En 37-årig kvindelig patient med tidligere diagnose af reumatoid arthritis var under veltolereret behandling med adalimumab (40 mg to gange om måneden siden december 2018). Hun havde ingen anden relevant medicinsk, kirurgisk eller familiær historie. Hun var i sin sædvanlige sundhedstilstand, da hun modtog den anden dosis af BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine (juni 2021). Syv dage senere begyndte hun at rapportere intens tørst og polyuri og konsulterede sin familielæge. Hun nægtede hovedpine, polyphagi, vægttab, skummende urin, makroskopisk hæmaturi, perifere eller periorbitale ødemer. Ved fysisk undersøgelse: blodtryk 120/80 mmHg, puls 70 bpm, vægt 60 kg og højde 165 cm; hjerte- og lunge-auskultation var normal, og hun havde ingen relevante abnormiteter. Hun blev derefter henvist til nefrologiafdelingen på sit lokale hospital. Blodanalyse: kreatinin 0,7 mg/dL, glukose 95 mg/dL, Na+ 141 mEq/L, K+ 3,9 mEq/L, calcium 8,9 mg/dL, albumin 42 g/dL, TSH 3,8 mcUI/L (0,38-5,33), FT4 0,9 ng/dL (0,6-1,1), cortisol (8 am) 215,4 nmol/L (185-624), ACTH 21,9 pg/mL (6-48), osmolalitet 298,2 mOs/Kg (250-325); Urinalyse: volumen 10200 ml/24t, osmolalitet 75 mOs/Kg (300-900), densitet 1,002. På grund af disse fund blev diabetes insipidus mistænkt, og hun blev derefter indlagt på nefrologisk afdeling for at udføre en vanddeprivationstest. Denne test er baseret på en indirekte vurdering af AVP-aktivitet ved hjælp af urinkoncentrationskapacitetsmålinger under en lang periode med dehydrering og igen efter injektion af desmopressin. Der tages timelange målinger af kropsvægt og urin osmolalitet under vandrestriktion, indtil 2-3 prøver afviger med mindre end 30 mOsm/kg, eller patienten taber mere end 3 % af sin kropsvægt, eller plasma Na+ overstiger 145 mEq/L. Desmopressin injiceres derefter. Urin osmolalitet testes 60 minutter senere. CDI og nefrogen DI adskilles ved deres reaktioner på desmopressinbehandling. Komplet nefrogen DI diagnosticeres, når urin osmolalitet forbliver under 300 mOsm/kg efter tørst og ikke stiger med mere end 50 % efter desmopressin administration. Hvis urin osmolalitet stiger med mere end 50 % efter desmopressin administration, identificeres komplet CDI. Urinkoncentrationen stiger til 300-800 mOsm/kg i delvis CDI og primær polydipsia, med stigninger på >9 % (i delvis CDI) og 9 % (i primær polydipsia) efter desmopressin injektion (). Vandberøvelse startede 8.00 den dag efter indlæggelsen. Resultaterne viste: serumbasal Na+ 141 mEq/L; serumbasal osmolalitet på 308,8 mOsm/Kg; serumbasal AVP under detektionsgrænsen på 0,8 pg/mL; basolateral urin osmolalitet: 68,0 mOsm/Kg; 60 min. efter Na+ 147 mEq/L og urin osmolalitet 61 mOsm/Kg; 1 time efter 2 mcg intravenøs desmopressin: urin osmolalitet var 511 mOsm/Kg og Na+ 139 mEq/L. () Endokrinologisk afdeling blev kontaktet for klinisk vejledning. Yderligere hormonanalyse viste: FSH 4,76 IU/L, LH 5,62 IU/L, estradiol 323 pmol/L, IGF1 74,8 ng/mL (88-209), PRL 24,7 mcg/L (3,3-26,7). MR-skanning af hypofysen afslørede tab af den bageste hypofyse-lysende plet på T1-vægtet billeddannelse. () Diagnosen CDI blev antaget, og hun startede behandling med oral desmopressin 0,06 mg to gange dagligt. Selvom hypofysebiopsi ikke blev udført, blev andre sandsynlige årsager til CDI udelukket – serumniveauer af jern, IgG4, angiotensin-konverterende enzym og beta2-mikroglobulin var normale. Infektion med mycobacterium tuberculosis blev også udelukket. En rapport om denne potentielle bivirkning fra BNT162b2 mRNA COVID-19 vaccine blev sendt til de nationale sundhedsmyndigheder. På den sidste aftale (december 2021) var hun under oral desmopressin 0,06 mg tre gange dagligt, havde ingen polydipsi eller polyuri, blodtrykket var 110/80 mmHg, og analytiske resultater viste en serum osmolalitet på 297,2 mOsm/kg, og urin osmolalitet på 148,0 mOsm/kg. Desmopressin blev derefter titreret til 0,12 mg to gange dagligt. Revurdering af den forreste hypofysefunktion var normal: TSH 2,62 mcUI/L, FT4 0,89 ng/dL, cortisol 8 a.m. 302 nmol/L, IGF1 78 ng/mL, FSH 5,7 IU/L, LH 5,8 IU/L, estradiol 412 pmol/L.