En tidligere sund 51-årig srilankansk mand kom med smerter i højre øvre kvadrant i 3 dage. Smerterne var forbundet med gul misfarvning af øjnene, mørk urin og generel kløe. Han havde ingen væsentlig tidligere medicinsk, miljømæssig eller social historie. Hans kliniske undersøgelse afslørede, at han var afebril, men havde dyb gulsot, afskrabninger og mild smerter i højre øvre kvadrant. Han havde ingen stigmata af kronisk leversygdom. Resultaterne af laboratorieundersøgelserne inkluderede et normalt fuldblodtal og inflammatoriske markører, forstyrret leverbiokemi (total bilirubin 6,4 mg/dl, ALP 325 IU/L, aspartat transaminase [AST] 113 U/L, ALT 318 U/L), normal leverfunktion (serum albumin 3,8 g/dl, serum globulin 2,6 g/dl, INR 1,00, aktiveret partiel tromboplastin tid [APTT] 29 sekunder), og normal nyreprofil. En ultralydsscanning (USS) af maven viste tilstedeværelsen af galdesten med træk af kronisk cholecystitis og en udvidet CBD og intrahepatiske kanaler på grund af en distal CBD obstruktion. Kontrastforstærket computertomografi af maven bekræftede tilstedeværelsen af en distal CBD sten, der forårsagede en udvidelse af proximal CBD og intrahepatiske kanaler og galdesten. Patienten gennemgik ERCP med sphincterotomi og ballonudtrækning af en CBD-sten 2 uger efter symptomernes begyndelse. Efter operationen fik patienten intravenøs cefuroxim 750 mg tre gange dagligt i 1 dag efterfulgt af oral cefuroxim 500 mg to gange dagligt i 5 dage. Patientens symptomer og biokemi forbedredes ikke, og kolestase (total bilirubin 20,3 mg/dl, ALP 537 IU/L) forværredes efter den "succesfulde" terapeutiske ERCP. Gentagen ERCP 1 uge senere viste en normal CBD uden resterende CBD-sten. En 10-fransk, 10-cm CBD-stent blev indsat på dette tidspunkt. Patienten blev derefter henvist til en hepatolog for at få vurderet den forværrede gulsot efter ERCP. På dette tidspunkt var patientens obstruktive gulsot-symptomer alvorlige og invaliderende, og biokemiske analyser afslørede en forværret kolestase (total bilirubin 39 mg/dl, ALP 651 IU/L), relativt normale leverenzymer (AST 61 U/L, ALT 62 U/L, gamma-glutamyltransferase [GGT] 25 U/L] med normal leverfunktion (serumalbumin 3,7 g/dl, serumglobulin 1,9 g/dl, INR 1,00, APTT 29 sekunder), normalt fuldblodtal, normale inflammatoriske markører og normal nyreprofil. Gentagen ultralydsscanning af maven afslørede flere galdesten, kronisk cholecystitis, stent i CBD og ingen intrahepatisk dilation af galdegangene. Testresultaterne for patientens hepatitis A immunoglobulin M (IgM), hepatitis E antistoffer, hepatitis B overflade antigen, anti-hepatitis C antistoffer og Leptospira IgM antistoffer var negative. På baggrund af alle de ovennævnte oplysninger blev der udført en ultralyd-styret leverbiopsi. Patienten blev behandlet med prednisolon 40 mg dagligt, ursodeoxycholsyre 300 mg tre gange dagligt og cholestyramin 5 g tre gange dagligt for symptomatisk lindring. En leverbiopsi viste ingen tegn på portal-trakt-ødem eller inflammation, læsioner eller mangel på galdegange, infarkt eller lækage af galde eller inflammation eller interfase hepatitis. Der var dog en markant bilirubinosis i zone 3 canaliculi, hvor de omkringliggende hepatocytter afslørede fjerlig degeneration og omkringliggende inflammation med relativt normale leverenzymer (AST 55 U/L, ALT 91 U/L, GGT 43 U/L), forhøjede inflammatoriske markører (C-reaktivt protein 36 mg/dl), og neutrofil leukocytose (hvide blodlegemer 14.400/mm3 med 80% neutrofiler). En klinisk diagnose af kolangitis blev stillet, og patienten blev behandlet intravenøst med 1 g meropenem tre gange dagligt efter blodkulturer i 14 dage. CBD-stenten blev fjernet endoskopisk for at udelukke muligheden for en blokeret stent som udløsende faktor for kolangitis. Oral prednisolon blev hurtigt trappet ned i betragtning af infektionen. Kolangitisepisoden forsvandt med antibiotikaerne, med resolution af feber og normalisering af fuld blodtælling og inflammatoriske markører. Patientens kolestase forbedredes gradvist over de næste 2 måneder med ursodeoxycholsyrebehandling. Han havde fuldstændig opløsning af både kliniske og biokemiske træk (total bilirubin 1,1 mg/dl, ALP 135 IU/L) af kolestase 4 måneder efter sygdommen. Han blev henvist tilbage til en hepatobiliær kirurg for elektiv laparoskopisk cholecystektomi for resterende kolelithiasis for at forhindre gentagelse af komplikationer og blev rådet til at undgå cephalosporin brug i fremtiden. Tidslinjen for patientens kliniske forløb er præsenteret i tabel.