I marts 2003, kom en 23-årig arabisk etnisk kuwaitisk mand med en stærk familiehistorie af dilateret kardiomyopati til et specialiseret neurologisk hospital med svimmelhedsanfald og parastesi i fødderne. Han fik intravenøs methylprednisolon i 3 dage for mulig multipel sklerose og blev indskrevet til en magnetisk resonans-scanning (MRI) af hjernen. Den 23. marts 2003, oplevede han et pludseligt hjertestop og kollapsede pludseligt, da han stod ved en automatiseret pengeautomat. Det paramedicinske personale var på stedet inden for 5 minutter efter opkaldet, endotracheal intubation blev udført, samt intra-tracheal atropin og adrenalin blev givet på stedet. Et hjertemonitor blev tilsluttet og afslørede ventrikulær fibrillation ), og blev således elektrisk kardioverteret 3 gange (200 J, 300 J og 360 J), indtil han igen havde sinusrytme. Genoplivningsproceduren, herunder transittiden til hospitalet, var omkring 30 minutter. Ved ankomsten til intensivafdelingen (ICU) havde han en hjerterytme på 150 slag i minuttet og et blodtryk på 110/70 mm/Hg. Elektrokardiografi (EKG) afslørede sinusrytme med ufuldstændig venstre grenblok (LBBB) og ikke-specifikke ST-T-bølgesvingninger. En transthoracic ekkokardiografi viste en mildt dilateret venstre ventrikel (LV) med alvorlig global LV systolisk dysfunktion med en estimeret venstre ventrikulær ejektionsfraktion (LVEF) på 20 til 25%. Et ekkokardiogram blev udført 6 måneder før indlæggelsen på hospitalet og LV systolisk funktion blev rapporteret som normal. Under hans ophold på intensivafdelingen havde han tilbagevendende kramper, som blev kontrolleret med epanutin og clonazepam. Computertomografi (CT) af hovedet viste et lille infarkt (sandsynligvis emboli) i højre centrum semiovale ved siden af kroppen af den højre laterale ventrikel. En elektroencephalograf (EEG) blev udført og dette afslørede diffus kortikal dysfunktion uden epileptisk udladning. Han havde en række laboratorieundersøgelser, herunder leverfunktionstest, nyrefunktionstest, komplet blodtælling og skjoldbruskkirtel funktionstest, og disse var alle inden for normalgrænserne. Senere havde han en forbigående stigning i leverenzymer, og dette viste sig at være sekundært til hepatisk hypoperfusion (viral hepatitis screening, autoimmun screening og serum kobber test var alle normale). Til sidst blev der udført en trakeostomi og han blev fodret med en nasogastrisk sonde. Hans neurologiske tilstand viste en langsom, men støt forbedring over et forløb på 3 måneder og han genvandt bevidstheden med spontan vejrtrækning, og derfor blev trakeostomien lukket. Han blev dog efterladt mentalt handicappet med sphincterisk inkontinens og blev henvist til rehabiliteringshospitalet for aggressiv fysioterapi. Under opfølgningen blev han behandlet medicinsk med anti-fejl og antiepileptiske lægemidler (digoxin, revotril, epanutin, zestril, lasix, zantac og amiodaron). Han fortsatte dog med at vise ikke-vedvarende ventrikulær takykardi på en 24-timers holter monitor. I 2004 fik han en automatisk implanterbar defibrillator (AICD) og hans funktionelle status blev betydeligt forbedret, og han er stadig i live. Han udviklede amiodaron-induceret thyroiditis med hyperthyroidisme, thyrotest, FT4 = 15,29 (normal = 5,69-13,44) og thyrotest, TSH = 0,03 (normal = 0,43-4,1), hvilket blev bevist ved en positiv scanning af skjoldbruskkirtlen. Hans skjoldbruskkirtelfunktion normaliseredes efter ophør med amiodaron. Undersøgelser af hans families historie afslørede, at hans far havde dilatativ kardiomyopati (DCM) og blev behandlet med AICD, men døde pludseligt af hjertestop for nogle år siden, mens han ventede på en hjertetransplantation. Desuden havde to af hans søstre fået implanteret pacemakere, og en af hans onkler på faderens side døde pludseligt i en alder af 25 år. Familiens stamtræ vises i ).