En 45-årig kvinde blev indlagt på lægeklinikken med nyopståede generaliserede toniske og kloniske krampeanfald, tandstikker i tungen og urininkontinens i 48 timer før indlæggelsen. Patienten var blevet diagnosticeret som et tilfælde af Parkinsons syndrom to år tilbage og blev sat i anti-Parkinson-behandling på grundlag af klinisk mistanke. Derefter var hendes Parkinsons-symptomer blevet bedre. Hun havde en medicinsk historie med "Goiter", for hvilken hun havde gennemgået en total thyroidektomi 10 år tilbage. Hun havde fået calciumtilskud og levothyroxinbehandling siden sin operation, men hun havde været uregelmæssig med sin behandling, uden opfølgning i det sidste halvandet år. Ingen familiehistorie med lignende sygdom var til stede. Patientens forældre var i live og sunde uden væsentlige medicinske problemer. Efter den indledende stabilisering af patienten med antikonvulsiv behandling, blev patienten vurderet bedre. Der var smertefulde spasmer i hånden på det oppumpede blodtryksmanchet over det systoliske blodtryk (dvs. Trousseaus tegn var positivt). Chvostek-tegnet var også positivt. Intentionstremor var til stede. Undersøgelse af halsen afslørede et ar fra tidligere skjoldbruskkirurgi. Patienten havde cerebellare tegn i form af truncal ataxia, dysdiadochokinesia, dyssynergia og tidligere pegning. Tandem walking var nedsat. Lemmerne var hypotoniske med formindskede senerreflekser. Undersøgelser afslørede: hæmoglobin-11,5 g%, totalt leukocyttal-10.500/cu.mm (N64, L26, M05, E04, B01), Na-134,5 mEq/L, K-3,54 mEq/L, fastende blodsukker-92 mg/dL, urea-24 mg/dL, kreatinin-0,9 mg/dL, serum calcium-6,1 mg/dL, serum albumin-4,1 mg/dL. Serum LDH, leverfunktionstest, magnesium, røntgen af brystkassen og abdominal USG afslørede ingen abnormiteter. Serum parathyroideahormon niveauer var uhensigtsmæssigt lave for niveauet af hypocalcæmi. EKG afslørede et forlænget QT interval (QTc-0,58 s). Hjernescanning afslørede omfattende intrakraniale forkalkninger. Der blev observeret tætte kalkaflejringer i paraventrikulære, cerebellare og basale ganglieregioner. Patienten blev behandlet med intravenøs (IV) calciumgluconat-terapi og skiftede til oral calcium- og calcitriol-terapi. Hendes symptomer blev markant forbedret. På sygedagens syvende dag kunne patienten gå hjem. Fire måneder efter opfølgning havde patienten ikke haft en ny anfaldsepisode og blev gradvist afvænnet fra anti-Parkinson-terapi. Hendes serumkalciumniveauer var inden for normale grænser på det tidspunkt.