En 41-årig kaukasisk mand blev indlagt på skadestuen med en måneds historie om gulsot, hallucinationer og ataksi. Han blev i første omgang behandlet for akut alkoholisk hepatitis med pentoxifyllin og steroider, hepatisk encefalopati med lactulose og startede på empirisk behandling for spontan bakteriel peritonitis (SBP) med ceftriaxon. Hans mentale status vendte tilbage til baseline, men han fortsatte med at have forværret lever- og nyresvigt. Hepatorenalt syndrom blev diagnosticeret, og han blev startet på octreotid, midrodin og albumin. Hans sygehistorie var bemærkelsesværdig for et iskæmisk slagtilfælde med mildt resterende underskud, gastrisk bypass-operation, ukompliceret lændehvirvelsøjle-fusionskirurgi og alkoholinduceret skrumpelever. Socialhistorie antydede, at han indtog ca. en halv liter vodka om dagen. Familiens historie var ikke relevant. Han tog ingen medicin derhjemme. På hospitalsdag 22, oplevede han et tonisk-klonisk anfald, som varede 4 minutter. På grund af hans forlængede post-ictal tilstand og lave blodtryk blev han overført til intensivafdelingen (ICU). Undersøgelsen på det tidspunkt afslørede en alvorligt sløv og gulsot. Vital tegn viste en temperatur på 38,4 ° C, puls på 92 slag/min, blodtryk på 109/62, og respirationsfrekvens på 19 vejrtrækninger/min. Oxygenmætning ved pulsoximetri var 95% på rumluft. Undersøgelse af hoved og hals afslørede skleral gulsot og en smidig hals. Diffuse grove krakkeleringer blev bemærket ved auskultation af brystet. Den kardiale rytme var regelmæssig med en normal hastighed. Ingen mumler blev værdsat. Hans mave var markant udspilet, i overensstemmelse med ascites. Bevogtning, rebound ømhed, og organomegali blev ikke værdsat. Neurologisk undersøgelse afslørede sløve pupiller, en svag gag refleks, og bevægelse af ekstremiteterne kun som reaktion på smertefulde stimuli. Ingen asymmetri blev værdsat. Laboratorieundersøgelser blev udført og afslørede et antal hvide blodlegemer (WBC) på 62 × 103 celler/mm3, med 89 % polymorfonukleære celler (PMN'er), og et antal blodplader på 112 × 103 pr. mm3. Hans INR var 1,5. Et udvidet stofskifte- og leverpanel viste: natrium 127 mEq/L, BUN 63 mg/dL, kreatinin 6,8 mg/dL, total bilirubin 39,8 mg/dL, AST 201 U/L, ALT 109 U/L, og alkalisk fosfatase 349 U/L. Ammoniak var 38 μmol/L. Blodgas fra arterien viste en pH på 7,33, PCO2 på 35 mm Hg, PO2 på 184 mm Hg, og HCO3 koncentration på 15 mEq/L på 40 % oxygen. HIV antistof blev fundet negativ og HIV-1 RNA ikke påviselig. På grund af hans anfald, feber og leukemiske reaktion blev han sat i empirisk behandling med cefepime, vancomycin, ampicillin og acyclovir. Levetiracetam (Keppra) blev sat i gang for at kontrollere anfaldene. En MR-skanning af hjernen var negativ for ethvert bevis på intrakraniel blødning eller andre pladebærende læsioner. Et EEG var uden bemærkninger. Man forsøgte en lumbalpunktur, men den lykkedes ikke på grund af patientens tidligere rygkirurgi. Paracentese afslørede ascitesvæske med et WBC på 797 pr. mm3 med 81 % PMN'er, på trods af behandling med ceftriaxon. Gram-farvning af ascitesvæsken, bakterie- og svampekulturer var negative. På grund af hans progressive kliniske forværring blev amphotericin sat i hans regime på hospitalets dag 23. Lumbale punktering under fluoroskopi blev udført på hospitalets dag 24, og analyse af cerebrospinalvæsken (CSF) afslørede 104 WBC'er pr. mm3 med 98 % PMNS, glucose 47 mg/dL og protein 84 mg/dL. Gram-farvning af CSF viste gær, og kulturen voksede Cryptococcus neoforman. CSF-kryptococcale antigen var også positiv. Selvom blodkulturerne i starten var negative, voksede C. neoformans. Flucytosin blev tilføjet hans medicinske regime for bedre CSF-dækning. Patienten blev diagnosticeret med dissemineret kryptokokose med meningitis, peritonitis og kryptokokæmi. Meningitis og kryptokokæmi, som blev påvist ved positive Cryptococcus neoformans-kulturer, og peritonitis, baseret på leukocytose i peritonealvæsken i forbindelse med lav mistanke om SBP. Den leukemoide reaktion blev tilskrevet alkoholisk hepatitis, da kryptokokæmi ikke er en kendt årsag, og der blev ikke identificeret andre infektioner. Desværre fortsatte patientens tilstand med at forværres med refraktær hypotension og multi-system organsvigt. I betragtning af hans overordnede kliniske billede og dårlige prognose valgte patientens familie i sidste ende at trække livreddende foranstaltninger tilbage. Patienten døde kort efter.