En 12-årig pige blev indlagt på vores hospitals skadestue med mavesmerter og vedvarende opkastning. Hendes fysiske undersøgelse og blodprøver var normale. Resultaterne af den transabdominale ultralydsundersøgelse var også normale, og skadestuen besluttede at udskrive patienten fra skadestuen med en foreløbig diagnose af akut gastroenteritis og henviste hende til børneafdelingen for yderligere behandling. En dag senere blev patienten imidlertid igen indlagt på skadestuen med flere klager over mavesmerter, hovedpine og brystsmerter. Alle patientens ovennævnte klager var også blevet alvorligere. Den anden fysiske undersøgelse på skadestuen afslørede lavt blodtryk, og resultaterne af EKG viste tegn på arytmi. Patienten konsulterede afdelingen for pædiatrisk kardiologi for at finde hovedårsagen til arytmiefundene. Patientens generelle tilstand var sløv, og hendes blodtryk var 80/37 mmHg. Hendes EKG-resultater tydede på atrieflimren (). Vores tværfaglige team, herunder intensivafdelingen, kardiologien og akutmedicin, besluttede sig for at overføre patienten til den pædiatriske intensivafdeling (PICU) for at give ham en højere grad af pleje. De første blodprøver ved indlæggelsen på PICU viste et hæmoglobin (HGB) på 10 g/dL, hvide blodlegemer (WBC) på 11 × 103/μmm3, trombocytopeni (139 × 103/μmm3), et højt C-reaktivt protein (CRP) på 45 mg/L og en høj erytrocyt-sedimentationshastighed (ESR) på 35 mm/hr. De første analyser af hjertens enzymer viste troponin-I 1100 IU/mL (normalområdet 0-40), kreatinkinase 450 IU/mL (normalområdet 22- 198), kreatinkinase (CK-MB) isoenzym 150 IU/L (normalområdet 5-10), amylase 185 gr/dL (normalområdet 30-110) og albumin 2,8 gr/dL (normalområdet 3,4-5,4). Serumelektrolytter var ikke bemærkelsesværdige. Patienten blev sat under streng overvågning. Billeddannelse ved sengelejet viste AF-induceret polymorf arteriesporing. Ændringen i pulsoximetri var i overensstemmelse med den polymorf arteriesporing (). En ekkokardiografisk undersøgelse afslørede alvorlig dilatation af hjertets venstre side, og alvorlig mitral insufficiens blev opdaget med en væsentlig systolisk dysfunktion (ejektionsfraktion (EF) 40% og forkortelsesfraktion (SF) 20%). Derudover blev patienten ordineret adrenalin, milrinon, furosemid og carnitin på grund af hendes alvorlige hjertesvigt. Selvom patientens venstre atrium var forstørret, blev trombose inde i venstre atrium ikke opdaget. På dette tidspunkt var der gået mere end 72 timer siden patientens første indlæggelse med hendes første klager over mavesmerter og uophørlig opkastning. Derfor blev der ikke udført kardioversion på grund af sandsynligheden for mikrotrombedannelse. Warfarinbehandling blev straks indledt. Thyroid hormonprofilen var ikke bemærkelsesværdig. Magnetisk resonansbilleddannelse (MRI) blev udført for at forklare etiologien, som lignede akut myokarditis på grund af eksistensen af T2-vægtede ødembilleder. Patienten blev ordineret en IVIG infusion på 1 g/kg IV i to dage i træk. Patientens tilstand blev drøftet i et råd, der bestod af to pædiatriske intensivlæger og to pædiatriske kardiologer. Rådet besluttede, at en ekstrakorporal membranoxygentransfusion (ECMO) skulle klargøres, hvis patienten udviklede et pludseligt hjertestop, eller hvis blodtrykket faldt pludseligt. Efter administration af den anden dosis IVIG på intensivafdelingen blev patientens blodtryk moderat forhøjet (90/60/70 mmHg), og en lille forbedring af ejektionsfraktionen på 44 % og en forkortelse af fraktionen på 22 % blev observeret ved ekkokardiografi. På den 3. dag på intensivafdelingen var der ingen tegn på forbedring af atrieflimren, men multifokale ventrikulære ektopiske hjerteslag blev observeret på grund af den abnorme hjerteglykosering af atrieflimren (). Der var ingen signifikant forbedring eller nogen bemærkelsesværdig udvikling i patientens kliniske tilstand under hele opholdet på intensivafdelingen fra den 3. dag til den 15. dag. På den 15. dag på intensivafdelingen blev der udført en transesofageal ekkokardiografisk undersøgelse, og der blev ikke observeret nogen tegn på trombose i venstre atrium. Patienten blev sat i behandling med 200 mg/dag amiodaron. På den 3. dag i amiodaronbehandlingen blev der udført en kardioversion med en dosis på 0,5 Joules/kg i alt 30 Joules. Rytmerne blev en sinusrytme (). Det tværfaglige team fortsatte med både behandlinger med amiodaron og warfarin i to uger, og patientens generelle tilstand blev betydeligt forbedret i den periode. På den 30. dag efter indlæggelsen på intensivafdelingen var patientens blodtryk inden for normalområdet, og en ekkokardiografisk undersøgelse afslørede en signifikant forbedring af en ejektionsfraktion på 50 % og en systolisk fraktion på 26 % sammenlignet med den første dag på intensivafdelingen (). Patienten blev udskrevet fra hospitalet på den 35. dag efter den første indlæggelse på skadestuen. Patienten bliver fortsat behandlet på vores pædiatriske kardiologiklinik månedligt og er stadig i behandling med amiodaron.