En 60-årig kinesisk mand blev indlagt med akut åndenød og hævede underben. Han har tidligere haft slagtilfælde, kronisk nyresygdom og iskæmisk kardiomyopati med en mildt nedsat venstre ventrikulær ejektionsfraktion på 45%. Hans kardiovaskulære risikofaktorer inkluderer diabetes mellitus, hypertension og hyperlipidæmi. Klinisk undersøgelse afslørede bibasale crepitationer med bilateralt pitting ødem. Blodtrykket ved indlæggelsen var 150/87 mmHg med sinus takykardi med en hjertefrekvens på 129 slag i minuttet. Indledende arterielt blodgas (ABG) ved indlæggelsen () afslørede respiratorisk svigt af type 2, mens en røntgenundersøgelse af brystet viste bilateral pulmonær kongestion. Han blev i starten behandlet med ikke-invasiv ventilation og intravenøs frusemid og glyceryl trinitrat infusion. På trods af den indledende kliniske forbedring blev patienten mere og mere rastløs med forværret hypoksi, og der blev truffet beslutning om intubation og mekanisk ventilation. Han fik dog et hjertestop med pulsfri elektrisk aktivitet i forbindelse med intubation med en lav flow-tid på 20 min før genoprettelsen af spontan cirkulation (ROSC). Han blev sat i gang med vores institutions protokoliserede efter-hjertestop-behandlingsbunt (), som inkluderede kontinuerlig rSO2-overvågning og TTM med mild induceret hypotermi ved 33 °C. En spiserørssonde blev sat ind for at overvåge kernetemperaturen. Den første ABG efter ROSC afslørede en type 2 respirationssvigt med pH 7,14, pCO2 54, pO2 110, HCO3 18 og SaO2 97%. Patienten blev sederet og lammet, og ventilatorindstillingerne blev optimeret for at korrigere respirationssvigtet. Patienten blev ventileret med et tidevandsmængde på 7 ml/kg forventet kropsvægt og ved en ventilatorhastighed på 28 åndedrag pr. minut. Den første cerebral oximetri afslørede en rSO2 på 66% (venstre) og 67% (højre). Efter genoplivning var SpO2 over 94 %, og det gennemsnitlige arterielle tryk (MAP) var konstant over 80 mmHg uden behov for inotrope eller vasopressorer. Det blev dog efterfølgende bemærket, at den cerebrale rSO2 var faldet til 33 % (venstre) og 35 % (højre), og en gentagelse af ABG viste opløsning af respirationsacidose med pH 7,3, pCO2 33, pO2 138, HCO3 16 og SaO2 99 %. Ventilatorindstillingerne blev straks justeret, og minutventilationen blev reduceret ved at sænke ventilationshastigheden for at opnå mild terapeutisk hyperkapni med et mål for pCO2 på 50-55 mmHg. PEEP blev reduceret fra 12 cmH2O for at undgå et for højt intratorakalt tryk, som kan hindre cerebral venøs dræning. Patienten blev også startet på dobutamininfusion for at forbedre den globale og cerebrale perfusion, da den centrale venøse iltmætning (ScvO2) på 62 % afspejlede et misforhold mellem systemisk ilttilførsel/forbrug, mens et Pcv-aCO2-gab på 14 mmHg tydede på en lav flowtilstand. Ovenstående indgreb resulterede i en forbedring af den cerebrale rSO2 til 55 % (venstre) og 51 % (højre) (). Patienten blev nedkølet i 24 timer og derefter gradvist genopvarmet. Et gentaget transthoracic ekkokardiogram afslørede alvorlig global hypokinesi med en venstre ventrikulær ejektionsfraktion på 26%. Han blev efterfølgende udtrukket efter 6 dage på den kardiologiske intensivafdeling med forbedring i Glasgow Coma Scale-score og gennemgik rehabilitering på den almindelige afdeling. Ved udskrivelsen havde han en cerebral performance kategori på 1 og er nu i opfølgning på den ambulante klinik.