En 6 måneder gammel kvindelig Kaninchen Dachshund med en foreløbig diagnose af mitralklappleje blev henvist til vores center for yderligere evaluering. Hunden var mindre end dens kuldsøskende og var oprindeligt blevet henvist til en dyrlæge i 4 måneders alderen på grund af en historie med takypnø. Et hjertelyd blev auscultated, og ekkokardiografi afslørede alvorlig mitralklappleje med venstre ventrikulær og atrial udvidelse. Pimobendan (0,58 mg/kg PO q12h), alacepril (3,9 mg/kg PO q12h), torasemid (0,1 mg/kg PO q12h), og isosorbid dinitrat (2,0 mg/kg PO q12h) blev ordineret som behandling for MR og pulmonal ødem. Patienten blev henvist til universitetets dyrehospital for yderligere evaluering, hvor mitral dysplasi med abnormale koronare skibe blev diagnosticeret. Ved præsentation til JASMINE var patienten tynd med en body condition score på 4/9 og vejede 3,36 kg. Et systolisk murmur i venstre apikal blev auskulteret. De femorale pulser var normale og synkrone, og lungelyde var normale i alle områder. Patienten var opmærksom med en hjertefrekvens på 140 bpm, en respirationsfrekvens på 48 åndedrag/min og en temperatur på 38,9 °C. Komplet blodtælling, plasma-biokemi og vurdering af kardiale biomarkører blev gennemført. De opdagede abnormiteter inkluderede forhøjet NT-proBNP (4887 pmol/L; referenceområde ≤ 900 pmol/L) og ANP (259,9 pg/mL; referenceområde 8,6-105,8 pg/mL). Kardialt troponin I var normalt (0,016 ng/mL; referenceområde 0,006-0,129 pg/mL). Systemisk blodtryk (oscillometri) var 118/50/77 mmHg (systolisk/diastolisk/gennemsnit). En seks-ledet elektrokardiografi udført i den højre laterale liggende stilling viste sinusrytme med et kriterium for venstre ventrikulær udvidelse (R-bølge amplitude på 3,1 mV i led II). Der blev dog observeret lejlighedsvis præmature ventrikulære sammentrækninger på monitor elektrokardiografi under transthoracic echocardiography (TTE). De højre laterale og dorsoventrale thoracic radiografier afslørede alvorlig kardiomegali (vertebral hjerte størrelse, 11,6 v) [] og venstre atrial (LA) udvidelse (vertebral venstre atrium størrelse, 2,8 v) [], uden tegn på pulmonal ødem. Det transthoraciske ekkokardiogram afslørede alvorlig LA-dilatation (2D kortakse venstre atrioventrikulær til aortaforhold 2.12) [] Venstre ventrikel (LV) var forstørret (M-mode venstre ventrikulær intern dimension i slutdiastole normaliseret til legemsvægt 2.33) [] med mildt reduceret systolisk funktion (M-mode venstre ventrikulær intern dimension i slut-systole normaliseret til legemsvægt 1.55 [] og fraktioneret forkortelse 31.5% []). Der blev dog ikke observeret nogen tilsyneladende abnormiteter i LV-væggen, subjektivt. Farve Doppler-analyse blev opnået gennem et højre parasternal langakset firkanalsbillede, og mitralklappen viste et moderat regurgitationsignal. Der blev ikke fundet strukturelle abnormiteter i mitralklappekomplekset, som består af mitralklappen, mitralklappens annulus og papillarmusklerne; dog var klappens sammentrækningsområde nedsat. Blodstrømmen fra flere abnormale kar blev observeret inden for det interventrikulære septum i højre parasternal langakset firkanalsbillede. Store abnormale kar var mest fremtrædende inden for LV-væggen og blev bedst visualiseret med farve Doppler. Den kontinuerlige bølge Doppler-analyse af de abnormale kar afslørede en kontinuerlig systodiastolisk strøm med en maksimal hastighed diastole (hastighed, 1,20 m/s; trykgradient, 5,76 mmHg) og en minimal hastighed systole (hastighed, 0,86 m/s; trykgradient, 2,94 mmHg). Den venstre koronararterie (LCA) optimal blev ikke fundet i den venstre koronarsinus, og truncus af koronararterien var direkte forbundet til PA. Efter disse undersøgelser blev torasemid3 dosering øget fra 0,1 mg/kg PO q12h til 0,2 mg/kg PO q12h for at reducere volumen overbelastning. En ECG-styret CCTA af thoraxen blev udført under generel anæstesi ved hjælp af en multidetektor 80-rækket computertomografisk scanner i den spiralformede tilstand for at opnå et detaljeret anatomisk billede af de abnorme kar. Scanneren blev placeret, så den omfattede den stigende aorta. Billederne blev erhvervet ved 10 og 90 % af R-R intervallet. Scanningsoptagelsesparametrene var som følger; spiral-pitch-faktor: 0,175, røntgenrørspænding: 120 kVp, referencerørstrøm: 250 mV, skæretykkelse: 0,5 mm og en lavfrekvens-rekonstruktionsalgoritme. Kontrastmediet på 600 mg jod/kg (2 ml/kg) blev leveret via et power-injektorsystem i den cephaliske vene med en hastighed på 0,7 ml/s for at opnå en forbedret lefafase. Undersøgelsen afslørede LCA og RCA, der stammede fra henholdsvis PA og aorta. Dilationen af RCA, LCA og deres grene; den venstre cirkumfleks arterie; og den venstre forreste nedadgående arterie blev også noteret. Den abnorme oprindelse af den vigtigste LCA fra PA og fremtrædelsen af den højre koronare cirkulation med et omfattende netværk af kollateraler, der kommunikerer og forsyner LCA-området, blev fundet. På ejerens anmodning blev der udført kirurgiske indgreb 78 dage efter det første besøg. Den oprindelige kirurgiske plan var at bruge den indre brystarterie som en bypass-graft, men den var ikke tilstrækkelig lang til at nå den venstre forreste nedadgående arterie (LAD). En alternativ plan blev anvendt ved hjælp af den venstre halspulsåre til at levere arterieblod til LAD; den venstre halspulsåre blev dissekeret fra halsen til brysthulen og anastomoseret til LAD under kardiopulmonal bypass. Da oprindelsen af LCA ved PA ikke kunne bekræftes og ligeres, blev retrograd blodgennemstrømning via LCA genkendt i PA på post-operativ ekkokardiografi. Tachypnea blev løst, men de samme hjertemediciner som før operationen var nødvendige i hele perioden efter udskrivning, da kardiomegali ikke blev forbedret. På 3 måneders opfølgning blev der stadig observeret kontinuerlig systodiastolisk flow i de aberrante kar uden fremtrædende ændringer i hastighed sammenlignet med de præoperative ekkokardiografiske værdier. Hunden døde af lungeødem 5 måneder efter operationen. Nekropsi kunne ikke udføres på grund af manglende samtykke fra ejeren.