En 34-årig mand kom på skadestuen med smerter og hævelser i sit højre ben. Han var bygningsarbejder og havde været involveret i et skred, mens han arbejdede 9 timer før han blev indlagt på hospitalet. Lavinen ramte hans højre ben i lysken i omkring 5 timer, før han kunne blive frigivet af evakueringsholdet. Der blev gennemført en komplet fysisk undersøgelse af følgende: kropsmasseindeks 21,5 kg/m2, blodtryk 113/62 mmHg, puls 112 x/min, respirationsfrekvens 26 x/minut, temperatur 36,3 °C og iltmætning 98%. Under den lokale fysiske undersøgelse så højre lår større ud end venstre lår (vist i). Der var desuden ømhed, spændinger og synlige blå mærker på højre lår (vist i). Dorsalis pedis arterien på højre ben kunne ikke palperes, og højre fod var kold og cyanotisk. Der var ingen tegn på fraktur i begge ben. Efter indsættelse af en urin kateter blev der opnået mørk brun urin (vist i). Doppler ultralydsundersøgelse af højre ben viste en god blodgennemstrømning til lårarterien, men ingen blodgennemstrømning til popliteal arterien, posterior tibial arterien og dorsalis pedis arterien. Laboratorieundersøgelser blev udført, og resultaterne var som følger: leukocytter 48,2 x103/uL (neutrofiler 91%), hæmoglobin 21,4 g/dL, hæmatokrit 60,7%, blodplader 344 x103/uL, urinstof 46,1 mg/dL, kreatinin 2,0 mg/dL, glucose 187 mg/dL, natrium 141 mmol/L, kalium 6,8 mmol/L, chlorid 103 mmol/L. Resultaterne af blodgasanalysen viste pH 7,15, PCO2 22,5, PO2 248, HCO3 7,8 og baseoverskud -21. Makroskopisk urintest viste mørk brun, uklar urin med en densitet på 1,025, pH 6,0, negative leukocytter, blod 2+ (50), protein 1+ (30). Mikroskopisk urintest viste 1-3 epithelium og 1-2 leukocytter. Markører for muskelskade viste niveauer af CPK >20000 U/L, aspartat aminotransferase (AST) 255 U/L, alanine aminotransferase (ALT) 186 U/L og LDH >3000 U/L. Patientens første diagnose var AKI-stadie II forårsaget af rhabdomyolyse. Den første behandling var 1 liter Ringer-laktatinfusion i 1 time i 2 timer og derefter vedligeholdt ved 3000 cc/24 timer, 1 gram calciumgluconat hver 8. time, 5 mg salbutamol nebulizer hver 8. time, en blanding af 50 gram dextrose plus 20 enheder insulin hver 8. time, 40 mg furosemid hver 8. time, bolus 25 meq natrium bicarbonat og intravenøs dryp 100 meq i 12 timer, antibiotika ceftriaxone 1 gram hver 12. time, folsyre 400 mcg to gange dagligt og curcumin ekstrakt tre gange dagligt. Under kort observation på skadestuen mistænkte man klinisk, at patienten havde en komplikation af kompartmentsyndrom. Efterfølgende gennemgik patienten en anterolateral fasciotomi for højre lårkompartmentsyndrom 6 timer efter indlæggelsen på hospitalet. Efter operationen blev patienten overført til intensivafdelingen (ICU). Under observationen faldt blodtrykket, og patienten udviklede oliguri. Indgivelse af intravenøse væsker blev derefter begrænset til 1500 cc/24 timer, furosemid blev stoppet, og vasopressor-lægemidlet dobutamin 3 mcg/kg/minut blev givet. Efter 12 timers behandling viste komplet blodtælling forbedring, leukocytter 33,6 x103/µL (neutrophils 93%), hæmoglobin 16,3 g/dL, hæmatokrit 47,8%, blodplader 195 x103/µL. Vurdering af nyrefunktion 24 timer efter behandling viste imidlertid forværring, nemlig urea 73,9 mg/dL, kreatinin 3,2 mg/dL med blodgasanalyse af pH 7,02, PCO2 43, PO2 214, HCO3 11,1, baseoverskud -19,9, natrium 133 mmol/L, kalium 6,5 mmol/L. Patienten blev vurderet for AKI-stadium III, der komplicerede sig med metabolisk acidose og hyperkalæmi. Patienten fik endelig 3 timers hæmodialyse (HD) med midlertidig dobbeltlumen-adgang, blodhastighed 150-200 cm/min, dialysathastighed 400 cm/min, ultrafiltreringsvolumen 0,9 l, ultrafiltreringskoefficient 1,5 og minimal heparin antikoagulant. Under den første HD-behandling faldt patientens blodtryk, så patienten fik yderligere 0,1 mcg/kg/min og optitrering af intravenøs norepinephrin. Så snart den første HD-behandling var afsluttet, blev patienten overført til et hospital i hovedstaden. Laboratorieundersøgelser efter den første HD-behandling afslørede urea på 67,1 mg/dL, kreatinin 3,4 mg/dL, natrium 146 mmol/L, kalium 4,3 mmol/L, chlorid 99 mmol/L. På det henvisende hospital forblev patienten hæmodynamisk ustabil. Efterfølgende HD-behandling blev udskudt, fordi patienten havde lavt blodtryk, mens han var på vasoaktive midler. Patientens tilstand fortsatte med at forværres og døde til sidst af AKI-komplikationer og muligvis septisk chok efter 5 dages indlæggelse. Skriftlig informeret samtykke fra patientens pårørende er blevet opnået til offentliggørelse, herunder billeder. Denne undersøgelse blev godkendt af etisk komité for medicinsk forskning ved University of Mataram (115/UN18.F7/ETIK/2021).