For omkring 4 måneder siden havde en 25-årig ung mand høj feber, hovedpine og opkastning i 5 dage og udviklede senere ændret bevidsthed. Han blev indlagt på intensivafdelingen på et nærliggende hospital i 10 dage. Undersøgelser afslørede en positiv NS1-antigen-test for dengue. Han blev behandlet symptomatisk, og i løbet af de næste 15 dage forbedredes bevidstheden gradvist. Under genoprettelsesfasen blev patienten fundet at have dysartri og nedsat taleudbytte. To måneder efter encephalitis udviklede han langsom gang og en følelse af stivhed i begge underben. Han havde brug for en person til at støtte sig til, når han gik, og gik på tå med bøjede knæ. Desuden udviklede han en snappende bevægelse af fingrene på venstre hånd, som var gentagne, formålsløse og ikke målrettede. Det var til stede det meste af dagen og var delvist undertrykkeligt. Der var ingen følelse af ubehag eller trang til at udføre disse bevægelser ved frivillig undertrykkelse. Det var undertiden forbundet med skælven af venstre pegefinger. Patienten var opmærksom på symptomerne, men kunne ikke kontrollere dem fuldstændigt. Disse bevægelser aftog under søvn. Der var ingen progression i sværhedsgraden af disse bevægelser, før han kom til os. Han blev født uden slægtninge med normal fødsels- og udviklingshistorie. Der var ingen historie om neurologisk sygdom, bevægelsesforstyrrelser (dystoni/parkinsonisme) eller psykiatrisk sygdom i familien. Der var ingen historie om psykiatrisk sygdom i fortiden, og han blev aldrig behandlet med dopaminblokkere eller anden medicin. Der var ingen historie om alkohol- eller stofmisbrug. Vores patient kommer fra den sydlige del af Indien, den nordkarnatakiske stat, som er endemisk for dengue. Han arbejdede i en købmandsforretning, og der var ingen historie om udsættelse for alkohol eller kemikalier/opløsningsmidler. Ved undersøgelse var patienten bevidst, opmærksom og reagerede på kommandoer. Hans vitale parametre var inden for normalgrænsen. Ved neurologisk undersøgelse havde han mild op-bøjning af blikket sammen med rykvise bevægelser og normale saccades. Han havde også reduceret ansigtsudtryk. Hans tale var stærkt hypophonisk med palilalia. Undersøgelse af andre kranienerver var normal. Paratoni blev observeret i både overekstremiteterne og spasticitet i underekstremiteterne. Der var en mild hovedbøjning mod venstre med dystonisk stilling af højre hånd. Håndgreb på begge sider var normalt. Bevægelser i underekstremiteterne var begrænset på grund af spasticitet; men han var i stand til at løfte mod tyngdekraften. Alle dybe senereflekser var hurtige med bilaterale ekstenzoriske plantarreaktioner. Sensorisk undersøgelse var normal. Han havde gentagne, koordinerede og mønstrede bevægelser med venstre tommelfinger og langfinger, som delvist kunne undertrykkes. Derudover var der langsomme og grove rystelser af venstre pegefinger (). Generaliseret bradykinesi var til stede sammen med mikrographia. Han havde en bøjet holdning med bøjede knæ, svær gangbesvær og havde brug for støtte fra en person for at kunne gå (). Andre systemiske undersøgelser var uden bemærkninger. Hans rutinemæssige blodundersøgelser - komplet hæmogram, lever- og nyrefunktionstest var normale. Serum IgM antistoffer mod dengue virus blev påvist. Antistoffer mod chikungunya og japansk encephalitis infektioner var negative. Screening for HIV, hepatitis B, hepatitis C og vurderinger for autoimmune encephalitis var negative. Serum kobber/ceruloplasmin var inden for normale grænser. CSF var acellulær og normalt protein og glukose. Ultralyd af maven var normal. HjernemRI viste atrofi med bilaterale basale ganglia T2/FLAIR hyperintensiteter uden nogen kontrastforstærkning (). Han blev behandlet symptomatisk med en kombination af levodopa-carbidopa (400 mg/dag), baclofen (30 mg/dag), pramipexole (0,75 mg/dag), amantadine (100 mg/dag), tolperisone (50 mg/dag) og diazepam (6 mg/dag). Desuden gennemgik patienten også fysioterapi, neurorehabilitering og tale terapi. Der var minimal forbedring i parkinsonisme symptomer uden forbedring i stereotypy.