Det kliniske isolat blev dyrket fra en sputumprøve fra en 30-årig HIV-negativ mand, der led af en forværring af bronkiektase i september 2015. Han blev henvist til vores institut for vurdering af hoste med sputumproduktion og gentagne episoder af nysen og næseflåd i de seneste 15 år og åndenød i det seneste år. Hans kliniske forløb var præget af progressiv anstrengelsesudløst dyspnø sammen med hvæsende vejrtrækning. En uge før præsentationen oplevede han lavgradigt intermitterende feber sammen med kulderystelser og stivhed, hvilket var årsagen til henvisningen. Baseret på hans symptomatiske og radiologiske profil havde han modtaget antituberkulosebehandling i ni måneder tre år tilbage uden lindring. Han havde aldrig røget og havde ingen historie med udsættelse for miljømæssig røg, biomassebrændselsrøg eller giftige dampe. Generel fysisk undersøgelse afslørede tilstedeværelsen af digitale klubber. Der var ingen tegn på bleghed, cyanose eller lymfadenopati. Han var afebril med en respirationsfrekvens på 18 pr. minut og iltmætning på 94 % ved ilt @ 2 L/min. Ved auskultation var vesikulære vejrtrækningslyde hørbare bilateralt sammen med grove creptations over alle områder af lungen. Det samlede leukocyttal var 17,9 × 103 celler/ mm3, med neutrofilisk overvægt. Spirometri tydede på alvorlig begrænsning uden respons på bronkodilatorer. Brystrøntgen viste flere ringlignende skygger i bilaterale nedre zoner. Højopløsende computertomografi af thorax afslørede flere dilaterede bronchi med klassisk signetringtegn og streng af perler i de bilaterale nedre lobes og højre mellemlob, hvilket tydede på cystisk bronchiektase. Patienten blev indlagt på afdelingen, og en sputumprøve blev sendt til aerob kulturlaboratoriet. Der blev indledt empirisk behandling med intravenøs infusion af piperacillin-tazobactam 4,5 g QID og oral azithromycin 500 mg OD. Ved direkte mikroskopisk undersøgelse af sputum havde prøven 15-20 pusceller og 0-5 epithelceller/lavt effektfelt. Der blev observeret masser af gramnegative baciller under olie-nedsænkningsobjektivet. Prøven blev behandlet ved hjælp af en semi-kvantitativ metode ved hjælp af en kalibreret sløjfe efter behandling med N-acetylcystein. Den blev dyrket på sheep blood agar og MacConkey agarplader. Pladerne blev inkuberet natten over ved 37 ° C i luft med 5% CO2 for blodagarplader. Mere end 105 cfu/ml ikke-hæmolytiske, 2 mm i diameter, grålige, gennemsigtige, fugtige, lavkonvekse kolonier på blodagar og ikke-laktosefermenterende kolonier i MacConkey agar blev isoleret, og de blev identificeret som P. monteilii. Da der blev isoleret betydelige mængder af en enkelt type organisme fra et godt kvalitetspustemønster, blev det betragtet som patogen. Antimikrobiel følsomhed for piperacillin, cefepime, ceftazidime, meropenem, ciprofloxacin, levofloxacin, gentamicin og amikacin blev testet ved hjælp af Kirby Bauer's diskdiffusionsmetode; for colistin E-test blev der anvendt (MIC på 2 mcg/ml). Pseudomonas aeruginosa ATCC 27853 stamme blev brugt som kontrol. Organismen blev fundet at være følsom over for alle testede antimikrobielle midler. Behandling med piperacillin-tazobactam blev fortsat. Overvågningsprøver - nasale og pharyngeale swabs, urin og fæcesprøver blev indsamlet på dag 1 og dag 8 af optagelsen som en del af en separat undersøgelse. Ingen af disse prøver voksede patogene organismer. Patientens symptomer blev afviklet, det samlede leukocyttal vendte tilbage til normal (9,4 × 103 celler/ mm3), og sputumkulturen var negativ før han blev udskrevet efter otte dages hospitalsophold. En kort oversigt over hans ophold på hospitalet er afbildet i tidslinjen (yderligere fil). Ved udskrivning blev patienten skiftet til oral piperacillin-tazobactam, som blev fortsat i yderligere 7 dage. Ved opfølgning har P. monteilii ikke været dyrket fra kliniske prøver fra denne patient siden. Overvågningsisolater fra hospitalet i september 2015 viste ingen vækst af P. monteilii. De to miljøisolater blev dyrket, én fra en sengehest på intensivafdelingen i februar 2016 og én fra et sengebord på afdelingen i marts 2016. Begge viste sig modtagelige over for alle antimikrobielle stoffer (colistin MIC 1,5 mcg/ml). Vi identificerede ingen relaterede kliniske isolater i den periode. Selvom isolaterne havde identiske antibiogrammer, viste typning ved hjælp af Random amplification of polymorphic DNA (RAPD) ved hjælp af ERIC2-primeren 35-57 % homologi mellem stammerne i UPGMA-generede koefficienter, hvilket indikerer, at der ikke er et klonat forhold. Dette var forventet, da patienten blev inficeret før indlæggelsen, og isolaterne blev fundet med måneders mellemrum. Den diskriminerende magt af denne primer er ukendt for P. monteilii. Men da RAPD påvirkes af andre faktorer end antimikrobiel modtagelighed, er det en mere følsom metode til at identificere heterogenitet [].