En 48-årig kvinde blev diagnosticeret med CLD i sin tidlige barndom. Hun var på livslang oral substitution af natrium og kaliumchlorid og var ellers sund. Pludselig en aften følte hun sig feberagtig, havde mavekramper, kastede op 10 gange og oplevede omfattende vandig diarré. Hun var takykardisk, men ikke hypotensiv. Hun havde ingen respiratoriske symptomer, og hendes ilt- og saltbalance var normal. Hun blev overført til afdelingen, hvor hendes væske- og saltbalance blev afbalanceret. Hun havde ikke tidligere fået antibiotika, modtog heller ikke giftige stoffer, og hun havde ingen historie med rejser i udlandet. Hun var ikke en intravenøs stofmisbruger. Ingen af hendes familiemedlemmer havde lignende symptomer. Hendes C-reaktive protein steg lidt fra normalt til 51 mg/l, og hun havde leukocytose 11,2-22,6 × 10E9/l. Hendes sekundære hypokaliæmi (2,8 mmol/l) og mælkesyreacidose (3,40 mmol/l) blev korrigeret, og plasma-kreatin- og alanin-aminotransferase-værdierne vendte tilbage til normal (fra 126 til 72 mikromol/l og fra 592 til 17 U/l). Gamma-glutamyltransferase og bilirubin var normale. Ved indlæggelsen var hun hyperglykæmisk, men ikke under opfølgningen. Ultralydundersøgelsen af maven og skjoldbruskkirtlen var normal. Patogene bakterier og Clostridium difficile blev ikke fundet. Der blev ikke udført tests for viral enteritis eller specifikke hepatitis patogener, fordi hendes kliniske præsentation var sepsis, og fordi hepatitis A ikke er endemisk i denne region. Fra en anaerob blodkulturflaske blev der fundet grampositive anaerobe kokker. Isolatet blev identificeret i et referencelaboratorium (Huslab, Helsinki, Finland) ved sekventering af et 528 bp fragment af 16S rDNA-genet som beskrevet []. Primerne til amplifikation var (5'->3') AGAGTTTGATCMTGGCTCAG (position 8-27) og GTATTACCGCGGCTGCTG (position 536-519). Sekvensen havde 100 % lighed med Sarcina ventriculi-stammer med adgangsnumre AM902707.1; AF110272.1; NR_026146.1; D14151.1 sammenlignet med NCBI-databasen ved brug af BLAST-analyse. Patienten blev behandlet med oral amoxicillin i 5 dage. Siden denne episode har hun været asymptomatisk. I mangel af invasive kilder (f.eks. kateterisering, dialyse og intravenøs stofmisbrug) forekommer det rimeligt at overveje, at mave-tarm-kanalen kan have været kilden til indtrængen af denne organisme i blodstrømmen. Patientens symptomer var forårsaget af Sarcinae blodbåren infektion, fordi hun reagerede hurtigt på antimikrobiel behandling. Information om Sarcinae er meget sparsom i lærebøger om veterinær- og human klinisk mikrobiologi med undtagelse af nogle få rapporter [-]. Kolonisering af Sarcinae i den menneskelige tarm og indflydelsen af kost på koloniseringen af den menneskelige tarm med Sarcinae blev undersøgt, og det blev fundet, at levedygtige Sarcinae blev påvist i mere end 50 % af vegetarerne, mens bakterierne ikke blev fundet hos personer med blandede kostvaner []. For nylig blev der fremlagt en interessant rapport om fem tilfælde med Sarcina-lignende organismer identificeret i de øvre gastrointestinale endoskopiske biopsier []. Denne rapport rejste et interessant spørgsmål om, hvorvidt Sarcinae kan forårsage sygdom hos mennesker, eller om det er en sidevirkning med maven som deres naturlige habitat. Forfatterne [] bemærkede, at Sarcinae har en særlig tetrad-pakningsarkitektur. Micrococcus-arter kan også forekomme i tetrads, men disse arter kan nemt skelnes fra Sarcinae: Micrococcus er regelmæssige coccae og aerobe, mens Sarcinae er strengt anaerobe, og cellestørrelsen er lige så stor som gær.