En 28-årig mand klagede over et pludseligt tab af synet på det venstre øje i 1 uge, da han blev indlagt på vores hospital. Han havde hypertension i mere end 3 år uden regelmæssig behandling, men havde ingen historie om andre systemiske sygdomme, stofbrug, nærsynethed og traumer. For 3 uger siden blev han indlagt på et andet hospital på grund af et pludseligt alvorligt smerter og sløret syn på det venstre øje i 1 time. På tidspunktet for indlæggelsen var blodtrykket 230/120 mmHg, intraokulært tryk var 69 mmHg, der var konjunktiv hyperæmi og korneal ødem, pupildiameteren var 2,5 mm. Skalle CT og MRI afslørede unormale signalskygger i det venstre øje og ingen abnormiteter i hjernen. B-ultralyd indikerede en besættende læsion i det venstre øje. Hospitalet betragtede diagnosen glaukom og korneal besættelse. Patienten fik symptomatisk behandling for at reducere intraokulært og blodtryk, herunder mannitol ved intravenøs drop, Catinolol Hydrochloride og Brinzolamide øjendråber, orale antihypertensive. På grund af hvilken, symptomerne blev forbedret. Men efter 2 uger, kom patienten til vores hospital for behandling på grund af det pludselige tab af synet på det venstre øje. Yderligere undersøgelse afslørede følgende: blodtrykket var 200/120 mmHg, den bedst korrigerede synsstyrke var 20/20 i højre øje og håndbevægelse i venstre øje, og det forreste segment var normalt, der var ingen hyperæmi, korneal ødem og mydriasis, det intraokulære tryk var normalt. Fundus kamera viste disk hæmoragi nær den optiske disk og hårde og bløde eksudater ved den bagerste pol i højre øje; fundus detaljer kunne ikke vurderes i venstre øje på grund af hæmoragi i glaslegemet. B-ultralyd af det venstre øje afslørede en tæt, diffus intravitreal hæmoragi. Skalle MRI afslørede unormale signalskygger i den venstre øjeæblet (ved siden af den laterale væg), idet muligheden for intraokulær hæmoragi blev overvejet. Laboratorieundersøgelsen viste, at serumkreatinin var 178,0 (53-106 mol/L), og det samlede kolesterol var 6,63 (2,83-5,20 mmol/L). Blodrutinen og koagulationfunktionen var normal, seruminfektion og immunprøver var inden for normale grænser, tumormarkør var negativ, og der blev ikke fundet abnormitet på brystet eller abdominal ultralyd. Således blev følgende diagnose overvejet: venstre øje glaslegemeblodning, højre øje hypertensiv retinopati, hypertension kombineret med hypertensiv krise, og hyperlipidæmi. Vi anbefalede en medicinsk konsultation for blodtryksreduktion, nyre beskyttelse, lipidregulering, og andre behandlinger. Efter blodtrykket var stabiliseret, blev vitrektomi kombineret med silikoneløbe af det venstre øje udført, retinale vaskulære abnormiteter blev udelukket i den udførte vitrektomi. For at holde det refraktive medium gennemsigtigt, blev silikoneløbe brugt som en endotamponade. Den intraoperative fund var en inferotemporal subretinal forhøjet læsion med tydelig grænse og gul farve. Da arten af den forhøjede læsion ikke kunne bestemmes, blev den ikke behandlet. Ingen abnormale celler blev fundet i patologi af glaslegemevæske under operationen. Ingen åbenbar abnormitet blev observeret i makulær optisk koherenstomografi (OCT) af det venstre øje efter operation. Infrarød fotografering viste en kuppelformet bulge i den perifere del af den inferotemporale region af det venstre øje. ICGA viste lav fluorescens okklusion og ingen abnorm fluorescens lækage i den forhøjede læsion. Kombineret med resultaterne af systemisk og okulær undersøgelse, SSRH i det venstre øje blev overvejet. Efter tæt opfølgning blev SSRH fundet at være gradvist reabsorberes, omend i et langsommere tempo, den bedst korrigerede synsstyrke var 20/20 i højre øje og 20/25 i venstre øje efter 1 måned efter operationen, silikoneløbe blev fjernet 9 måneder efter operation. SSRH blev for det meste absorberet i hans sidste opfølgningsbesøg (1 år efter vitrektomi).