En 66-årig pensionist (Han Chinese) blev henvist til endokrinologienheden på det første tilknyttede hospital ved Baotou Medical College, Inner Mongolia University of Science and Technology, på grund af dårlig plasmaglukose kontrol og alvorligt smertefulde underben den 21. april 2020. Han rapporterede om søvnighed, træthed, hævelse af ansigtet og lejlighedsvis smerter i underbenene i 3 dage og gradvist forværrede symptomer, som alvorligt påvirkede hans daglige aktiviteter og søvnkvalitet. Patienten havde en historie med type 2 diabetes i 22 år. På grund af den dårlige effekt af metformin, havde han injiceret blandet rekombinant humant insulin (30/70) 44 U/dag i de seneste 5 år. Hans faste blodsukker svingede omkring 9,0 mmol/L. Patienten rapporterede ingen historie om traumer, overdreven motion, feber, alkoholindtagelse og medicin (bortset fra insulin) i de seneste 6 måneder. Patienten rapporterede ingen familiegenetisk historie. Fysisk undersøgelse ved indlæggelsen viste stabile vitale tegn, med en puls på 72 bpm og blodtryk på 130/70 mmHg, men tør og bleg hud og langsom tale. Hele kroppen var hævet, især underbenene, og den forreste skinneben på begge ben var røde og hævede. Lokal hudspænding var høj, og ømhed var tydelig. Blodundersøgelserne afslørede serumkreatin kinase (CK) på 9774 U/L (reference: 50-310 U/L), CK isoenzym (CK-MB) på 115,2 U/L (reference: 0-24 U/L), kardialt troponin I (cTnI) på 0 U/L, myoglobin (Mb) på > 3811 μg/L (reference: 0-70 μg/L), albumin (Alb) på 48,8 g/L (reference: 40-55 g/L), alanin aminotransferase (ALT) på 46 U/L (reference: 9-50 U/L), aspartat aminotransferase (AST) på 139 U/L (reference: 15-40 U/L), lactat dehydrogenase (LDH) på 579 U/L (reference: 120-250 U/L), og alfa hydroxybutyrat dehydrogenase (HBDH) på 419 U/L (reference:72-182 U/L), hvilket tydede på RM. Blodglukose var 13,7 mmol/L (reference: 3,9-7,7 mmol/L), HbA1c var 10,6% (reference: 3,9-6,2%), hæmoglobin var 159 g/L (reference: 130-175 g/L), hvide blodlegemer var 11,98 × 109/L (reference: 3,5-9,5 × 109/L), og blodpladetal var inden for normalområdet (125-350 × 109/L). Frit triiodothyronin (FT3) var 0,06 pg/ml (reference: 2,3-4,2 pmol/L), frit thyroxin (FT4) var 2,78 pmol/L (reference: 7,5-17,4 pmol/L), og TSH var 145,6 mIU/L (reference: 0,35-5,5 mIU/L). Efterfølgende tests tydede på Hashimotos thyroiditis med forhøjede antistoffer mod skjoldbruskkirtlens peroxidase på 661,8 IU/ml (reference: 0-34 IU/ml) og positiv antithyroglobulin antistof på 366,20 KIU/L (reference:0-115 KIU/L). Blodelektrolytter, nyrefunktion, koagulationsfunktion, hjernens natriuretiske peptid, røntgenbillede af brystkassen og ultralyd af underlivet var normale. Der var ingen erythrocytter ved mikroskopisk undersøgelse, selvom hans urin var blodig. Ultralyd af begge nedre ekstremiteter tydede på ujævn fortykkelse af arterierne og mediet af de nedre ekstremiteter med plaques og ingen abnormiteter i venerne af begge nedre ekstremiteter. Hævelse af de nedre lemmer forårsaget af vaskulær okklusion og trombose blev udelukket. Der var ingen ST-T segment ændring på EKG. Der blev straks givet RM, væskeudskiftning, vedligeholdelse af vand- og elektrolytbalancen, diurese, alkaliseret urin, penicillin, insulin, thyroideahormonudskiftning og loxoprofen mod smerter. Hævelsen i den nedre ekstremitet fortsatte med at udvikle sig med høj spænding og tynd hud. Der opstod spændingsblærer på højre ankel den 22. april, og muskelenzymerne steg gradvist, urinen var mørkebrun, urinmængden var 3500 ml/dag. Den 23. april steg kreatinin ikke (116 μmol/L (reference: 57-111)], men CK steg til 48.118 U/L (reference: 50-310 U/L). Mb var > 3811 μg/L, ALT var 196 U/L, AST var 1027 U/L, LDH var 1422 U/L, og HBDH var 798 U/L. En ortopæd blev konsulteret og foreslog OCS i den nedre ekstremitet. Kirurgi kunne ikke overvejes på grund af den høje risiko for åben dekompression og komplikationer såsom dårligt helende snit på grund af dårlig blodsukkerkontrol og hypothyroidisme. Hæmofiltration blev startet om aftenen den 23. april. Smerten og rødmen i underekstremiteterne blev gradvist reduceret, og niveauerne af CK, CK-MB, Mb, ALT, AST, LDH og HBDH faldt gradvist. CK faldt til 8301 U/L (reference: 50-310 U/L) og Mb til 1183 μg/L den 28. april. Blod Alb og hæmoglobin faldt gradvist, og APTT og PT blev forlænget. Den 29. april var der store blå mærker på højre talje og højre lår, og den forreste tibiale hævelse af de to underben blev forværret igen. Ultralyd viste intermuscular hæmatom af begge underben og subkutan hæmatom af højre lår. Fødderne hang ned og kunne ikke strækkes tilbage. Forværringen af sygdommen blev anset for at være relateret til unormal blodkoagulation forårsaget af RM. I betragtning af nekrosen af det bløde væv i den forreste tibia blev ceftriaxon (2 g/qd) givet fra 29. april til 7. maj. Den 30. april steg CK-niveauerne igen til 14.292 U/L. Blodfiltration, væskeudskiftning, gradvis stigning i dosis af thyroideahormon (75 μg/d) og insulin (insulinpumpe-terapi, basisdosis 30 U, høj dosis 10 U før måltider), infusion af albumin (20 g/dag, fortsat i 1 uge), og andre behandlinger (glutathion 1,8 g/dag og esomeprazol 40 mg/12 t) blev fortsat. Patientens tilstand stabiliserede sig gradvist. Den 6. maj blev hæmofiltration stoppet på grund af forbedring af rødmen og hævelsen af de nedre lemmer, og APTT var normal. Da CK-niveauerne (4650 U/L) og Mb (232,0 μg/L) stadig var højere end det normale område, blev behandlingen fortsat. Derefter var de nedre lemmer lidt røde, men uden smerter og hævelser. Muskelenzymerne fortsatte med at falde, med CK fra 4650 U/L til 1547 U/L og Mb til normal. FT3/FT4 steg gradvist. Faste blodsukkersvingninger svingede omkring 7,0 mmol/L, og postprandial blodsukkersvingninger svingede omkring 10,0 mmol/L. Fodfaldet blev ikke genoprettet (Fig. Patienten blev udskrevet den 19. maj. Underbenene var lidt røde, men uden smerter og ubehag. CK var 1547 U/L, og Mb var normal. CK blev kontrolleret hver 10. dag og FT3/FT4 hver måned derefter. Rehabilitering blev anbefalet. Den 30. maj kunne patienten stå, men gang var lidt ustabil. CK var 818 U/L, og Mb var normal. Den 12. juli hang patientens fødder stadig ned; der var ingen rødme eller hævelse i underbenene og lejlighedsvis hævelse af anklerne. Niveauerne af TSH, FT3, FT4 og CK var normale. Patienten gennemgår rehabilitering. Patientens behandlingsproces er vist i fig.. Ændringerne i relaterede laboratorieindikatorer er vist i supplerende tabeller, og.