En 39-årig afrikansk amerikansk kvinde med 20 års historie af HIV-infektion og hypertension præsenterede sig med klager over mavesmerter og nedsat urinproduktion af 2 ugers varighed. Hun havde lidt et mekanisk fald 2 uger før præsentationen og havde taget ibuprofen for smerter. Den indledende evaluering afslørede et serumkreatininniveau på 5,5 mg/dL. Hendes baseline serumkreatininniveau 3 måneder før præsentationen var 0,91 mg/dL. Urinalyse viste 3+ proteinuri og mikrohematuri uden mikroskopiske aflejringer. Urinprotein-til-kreatininniveau var > 10 g/g. CD4-tal var 267/µL og HIV viral load ved PCR afslørede viræmi med 1.220 kopier/mL. Hun var i overensstemmelse med antiretroviral behandling (ART) bestående af bictegravir, emtricitabin og tenofovir alafenamide (Biktarvy), og lisinopril 10 mg dagligt for hypertension. En CT-scanning af underlivet og bækkenet viste mild bilateral hydronephrose, udtalt diffus uregelmæssig fortykkelse af blærevæggen og ascites. Blærens cystoskopi viste ingen tegn på urinvejsobstruktion, men viste diffuse knuder i hele blærevæggen. Der blev taget flere blærebiopsier. På grund af hendes nyreinsufficiens blev tenofovir stoppet, og ART blev ændret til renalt justeret dolutegravir, rilpivirin og lamivudin. Serologisk undersøgelse, herunder komplement C3 og C4, antinukleære antistoffer, hepatitis C-antistof, hepatitis B overfladeantistof, antineutrofilt cytoplasmatisk autoantistof (ANCA) og anti-GBM-antistof, var negativ. Elektroforese af serumprotein var i overensstemmelse med akut inflammatorisk stressrespons uden tegn på monoklonalt protein. Der var dog forhøjede frie κ-kæder i serum på 1.988 mg/l med et forhold mellem frie κ/λ på 36,4. Immunofixation af urin viste monoklonale frie κ-kæder. Forsøg på knoglemarvbiopsi var ikke vellykket. Diagnostisk paracentesis var negativ for malignitet. Hæmodialyse blev indledt på sygedag 6 på grund af progressiv nyreinsufficiens og uremiske symptomer. Blærebiopsi afslørede plasmablastisk lymfom af høj grad (). Histopatologien viste store plasmablastiske celler, der var diffus positive for CD138, MUM-1 og negative for PAX-5, CD20, BCL-6 og BCL-2. Cellproliferationsmærket Ki-67 nærmede sig 100%. Tumorceller var positive for EBER1. Yderligere immunstainer afslørede, at plasmablastiske lymfomceller var k-lysgren-begrænset og positive for CD56, CD10 og c-MYC. De var negative for λ-lysgren, CD30 og AE1/AE3. Diagnostisk nyrebiopsi, udført 9 dage efter præsentationen, afslørede fokale atypiske k-begrænsede tubulære aflejringer med diffus akut tubulær skade og 30% interstitiel inflammation og ødem, i overensstemmelse med k-light chain cast nephropathy (). Der var ingen tegn på glomerulær sygdom ved lysmikroskopi, immunofluorescens eller elektronmikroskopi. Kemoterapi blev indledt 2 uger efter den første præsentation med bortezomib og CHOP (cyclophosphamid, doxorubicin, vincristin og prednison). Hun modtog 1 dosis af intratekal methotrexat, cytarabin og hydrocortison efterfulgt af 3 doser af intratekal methotrexat alene for at forhindre centralnervesystem (CNS) tilbagefald, som er almindeligt hos patienter med HIV-associeret lymfom []. Hun blev fastholdt på ART i denne periode og startede på trimethoprim-sulfamethoxazol og acyclovir for opportunistisk infektionsprofylakse. Syv uger efter den første præsentation, blev nyrefunktionen genoprettet, og hæmodialysen blev afbrudt. Elleve uger efter præsentationen, opnåede patienten fuldstændig remission ved billeddannelse (PET). Hendes kemoterapeutiske induktionsregime blev derefter skiftet til bortezomib med ifosfamid, carboplatin og etoposid (ICE) da CHOP blev betragtet som en utilstrækkelig behandling for PBL. [] Seks måneder efter præsentationen, viste gentagen blærebioopsi ingen tegn på PBL og yderligere test herunder PET og knoglemarvbiopsi var negativ, hvilket bekræftede fuldstændig remission. Syv måneder efter præsentationen, gennemgik hun en modificeret BEAM (BCNU, etoposid, cytarabin, melphalan) efterfulgt af autolog hæmatopoietisk celle transplantation. Ved sidste opfølgning 8 måneder efter autolog hæmatopoietisk celle transplantation, forblev hendes nyrefunktion stabil (kreatinin 1,07 mg/dL) med minimal proteinuri (urinstof-til-kreatinin-forhold 0,36 g/g), normale plasma frie lette kæder og forbedret HIV viral belastning (364 kopier/mL). Hun tolererede kemoterapi godt, bortset fra perifer neuropati og onychodystrophy, som blev tilskrevet hendes kemoterapi.