En 52-årig mand (89 kg, body mass index 30,1 kg/m2) med en mavekræft blev planlagt til laparoskopisk gastrektomi. Hans sygehistorie omfattede hypertension, diabetes mellitus, hyperlipidæmi og rygning. På operationsstuen blev der efter placering af standardmonitorer indsat en Tuohy-nål i epiduralrummet på niveauet Th8-9, mens patienten var i højre lateral position. Nålen blev ført på plads baseret på den cephalad-orienterede skråkant. En epiduralkateter blev indsat 5 cm i epiduralrummet. Der blev ikke aspireret blod eller cerebrospinalvæske (CSF) fra kateteret. Derefter blev der injiceret 3 ml 1% mepivacaine gennem kateteret uden en motorblok. Generel anæstesi blev induceret med 110 mg propofol og remifentanil, og luftrøret blev intuberet ved hjælp af 50 mg rocuronium. Anæstesien blev opretholdt med en oxygen/luft-blanding og 1,5-2% sevoflurane. 6 milliliter 1% mepivacaine blev injiceret i epiduralrummet 10 min før operationen, og en kontinuerlig infusion af 140 ml 0,25% levobupivacaine, 0,5 mg fentanyl og 50 ml saltvand i epiduralrummet blev startet med en hastighed på 4 ml/h. Patientens vitale tegn forblev stabile under hele operationen, og han led ikke af alvorlig hypotension. Blodtabet var minimalt. Ved afslutningen af operationen blev patienten udtrukket, og vi bekræftede, at der ikke var tegn på svaghed i underbenets muskler. Patienten opnåede god analgesi, og han havde ingen postoperative komplikationer i forbindelse med epiduralbedøvelsen. På postoperativ dag 1 (ca. 24 timer efter operationen), da patienten kunne gå og urinere uden problemer, blev urinrøret fjernet. Men 30 timer efter operationen udviklede han pludselig smerter i ryggen og blev vandladningsbesvær og kunne ikke bevæge nogen af sine nedre lemmer. Patientens berøringsfølelse blev sløv under brysterne. Selvom der ikke blev aspireret CSF fra kateteret, antog vi, at epiduralkateteret var flyttet ind i det subarachnoide rum og stoppede epiduralinfusionen. To timer senere kunne patienten bevæge begge sine ankler og følte, at hans berøringsfølelse var forbedret. Men på postoperativ dag 2 var hans knæbevægelse stadig hæmmet, og derfor fjernede vi epiduralkateteret og udførte en MR-scanning af hans rygmarv. T2-vægtede billeder fra MR-scanningen viste et unormalt signal i rygmarven, der strakte sig fra Th3 til Th8, hvilket var i overensstemmelse med en SCI, men der blev ikke fundet hæmatom eller abscess (som kunne have komprimeret rygmarven). Specielt havde han et "ugleøje" udseende i den aksiale visning, som er specifikt for infarkt af det forreste horn []. Diffusionsvægtet billeddannelse (DWI) viste også hyperintensitetsområder, som svarede til T2-vægtede billeder, og den tilsyneladende diffusionskoefficient (ADC) var nedsat (data ikke vist). Vi planlagde at udføre angiografi for at undersøge den nøjagtige årsag til infarktet, men patienten indvilligede ikke. På baggrund af patientens MR-resultater og råd fra ortopædkirurger og neurokirurger blev der intravenøst administreret 300 mg hydrocortison og Edaravone®, et antioxidant, men der blev ikke udført antikoagulantbehandling på grund af frygt for postoperativ blødning. Desværre blev patientens paraplegi og berøringsfølelsesproblemer ikke forbedret meget. På postoperativ dag 23 blev patienten overført til et andet hospital for at gennemgå rehabilitering. Etiologierne af post-epidural anæstesi SCI inkluderer direkte kompression af rygmarven af et hæmatom eller absces, og iskæmi af rygmarven sekundært til hypotension, spasme, en embolisme, arteriel dissektion, eller traume der involverer de vigtige arterier der fodrer rygmarven []. I det aktuelle tilfælde blev der ikke fundet nogen kompression af rygmarven af et hæmatom, og der var ingen abnorm perioperativ hypotension. Alt i alt synes den mest plausible årsag til SCI i det aktuelle tilfælde at være okklusion af de vigtige arterier der fodrer rygmarven, specifikt den forreste rygmarvssarterie (ASA). Spinalnerven er perfuseret af en enkelt anterior og to posterior spinalarterier. ASA opstår fra den vertebrale arterie, går ned langs rygmarven og forsyner de forreste to tredjedele af rygmarven med blod. Men da den vertikale forbindelse af ASA er svag, er områderne af rygmarven, der forsynes af ASA, sårbare over for iskæmi. Okklusion af ASA producerer en klinisk tilstand kendt som ASA-syndrom. Dens kliniske træk inkluderer motorisk lammelse, areflexia og tab af tarm- og blære-sfinkterfunktion, og sensoriske ændringer inkluderer fravær af smerte- og temperaturfølelse, mens proprioception og evnen til at opfatte vibrationer ikke påvirkes på grund af sparingen af de bagerste kolonner. Symptomerne og tegnene i vores tilfælde stemmer godt overens med alle disse kliniske træk af ASA-syndrom. MRI er en pålidelig og følsom metode til evaluering af SCI, som producerer abnorm T2-hypersensitivitet og forstærkning på sådanne scanninger. Tumorer, myelitis og demyelinering producerer også abnorm T2-hypersensitivitet, men i det aktuelle tilfælde var vi i stand til at udelukke disse på grund af patientens kliniske forløb og "uglens øje"-udseende i aksiale T2-vægtede scanninger. Diffusionsvægtet billeddannelse (DWI) er anerkendt som en følsom og nyttig metode til at opdage akut SCI. I DWI kan SCI opdages så tidligt som 3 timer efter indtræden, mens det tager omkring 24 timer for T2-vægtede scanninger at diagnosticere SCI. Vi burde have udført MRI, især DWI, da patienten først klagede over svaghed i underekstremiteterne og en urinvejslidelse på POD 1. Hong et al. rapporterede et tilfælde, hvor ASA-syndrom opstod efter lumbal epidural anæstesi for total hofteledsalloplastik og spekulerede på, at årsagen til ASA-syndromet var en kombination af intraoperativ hypotension, patientens position, osteofytisk indsnævring af intervertebrale foramen og adrenalin-induceret vasokonstriktion. Hobai et al. foreslog følgende risikofaktorer for perioperativ SCI: præeksisterende medicinske tilstande (spinal stenose, aortaaneurisme, vaskulitis, fremskreden alder, graviditet og malignitet), epidural anæstesi (f.eks. administration af adrenalin og hurtig infusion af en stor mængde opløsning) og intraoperative hændelser (f.eks. hypotension, ekstrem positionering og vaskulær kompression). I den aktuelle patient blev hypotension, spinalkompression af epidural hæmatom osv. udelukket som potentielle etiologier af SCI. Endvidere gav vi ikke adrenalin eller en stor mængde opløsning i epiduralrummet. Hvis man ser på det senere indtrådte paraplegi og manglen på hæmatom i epiduralrummet, ser det ud til, at okklusion af de fodende arterier af ASA på grund af en tromboembolisme er den mest plausible forklaring på patientens SCI. Faktisk led patienten af hypertension, diabetes mellitus, malignitet og hyperlipidæmi, som alle er risikofaktorer for tromboembolier. Akaishi et al. foreslog imidlertid for nylig, at epidural nåle og katetre kan skade rygmarven, der fodres arterier (herunder de forreste rodarterier). Ifølge deres hypotese kan den vedvarende kompression af en rygmarven, der fodres arterier, på grund af en epidural kateter ikke helt udelukkes i det aktuelle tilfælde. Desværre kunne vi ikke undersøge denne hypotese, fordi epiduralkateteret blev trukket ud, da vi fik den MRI-scanning, og angiografi af rygmarven blev ikke udført. Selvom infarktet (Th3 til Th8) var lidt højere end det niveau, hvor epiduralpunktionen faktisk blev udført (Th8-9), kunne kateteret nå disse områder, fordi det blev indsat og avanceret baseret på positionen af nålens cephalad. Det var under alle omstændigheder umuligt at identificere en enkelt årsag til ASA-syndromet, som det blev observeret i den foreliggende sag. Når en patient klager over svaghed i underekstremiteterne og/eller unormale fornemmelser, er det imidlertid vigtigt at udføre en MR-undersøgelse og behandling hurtigst muligt for at undgå permanent paraplegi, især efter epidural analgesi.