Vi rapporterer om en 51-årig mand, der blev diagnosticeret med kronisk nyresygdom (CKD) forårsaget af IgA-nefropati i en alder af 50 år. Steroidbehandling for IgA-nefropati blev indledt 4 måneder før indlæggelsen. En måned før indlæggelsen bemærkede han smerter og ødem i sit højre underben. Patienten besøgte vores hospital på grund af forværrede smerter og ødem efter at have siddet i lange perioder, både 1 og 3 uger før indlæggelsen. Der var ingen brystsmerter eller åndenød under anstrengelse. Blodtryk, puls og perkutan arterielt iltmætning ved rumluft var henholdsvis 150/86 mmHg, 71 b.p.m. og 98 %. Auskultation afslørede ingen åbenlyse abnormiteter i hjerte- eller åndedrætslyde. Der blev ikke observeret nogen forstørrelse af halsvenen. Patienten rapporterede ødem fra højre lår til underbenet og gribesmerter i den nedre del af benet. Patienten havde en score på 8 point på Villalta-skalaen, med 2 point hver for smerter og tyngde, anterior tibial ødem og gribesmerter i den nedre del af benet. Patientens blodpladetal, d-dimer, kreatinin, albumin og højfølsomme troponinniveauer var henholdsvis 20,8 × 104/µL (reference: 14,6–34,8 × 104/µL), 17,2 µg/mL (reference: 0,00–1,00 µg/mL), 1,79 mg/dL (reference: 0,65–1,07 mg/dL), 3,8 g/dL (reference: 3,9–4,9 mg/dL) og 0,02 ng/mL (reference: 0,00–0,04 ng/mL). Tolvkanals elektrokardiografi viste en sinusrytme med en puls på 57 b.p.m. og var ellers ukarakteristisk. Brystrøntgen afslørede et kardiothoracic forhold på 41 %, men ingen kardiomegali eller abnormiteter i lungefeltet. Transthoracic ekkokardiografi afslørede en venstre ventrikulær ejektionsfraktion på 62 %, en trans-tricuspid trykgradient på 19 mmHg og ingen højre atrial eller ventrikulær udvidelse. Patienten havde CKD; derfor blev der for at forhindre kontrastmiddelnefropati administreret 0,9 % normal saltvand med 1 ml/kg/t fra 2 timer før til 24 timer efter administration af kontrastmiddel. Derefter blev der udført kontrastforstærket computertomografi (CT), som afslørede flere blodpropper i begge lungearterier ( og). Ingen kompression af den venstre fælles iliac vene blev observeret (). Den højre eksterne iliac vene (EIV) løb mellem den højre interne iliac arterie (IIA) og eksterne iliac arterie (EIA), men dens evaluering var utilstrækkelig (). Billeddannelse opnået under den venøse fase afslørede en trombus fra den distale side af den højre femoral vene til den dybe benven (). Ingen neoplastiske læsioner blev observeret fra brystet til bækkenet. Patienten blev diagnosticeret med dyb venetrombose (DVT) og ikke-massiv lungeemboli (PE) svarende til et forenklet PE-sværhedsindeks på 0 og blev indlagt samme dag for yderligere undersøgelse og behandling. Antithrombin, plasminogen, protein C, protein S, fibrinogen, vævplasminogenaktivator/plasminogenaktivatorhæmmer-1-kompleks, total homocystein, anticardiolipin-β2 glycoprotein-I-kompleks antistof og antinukleære antistofniveauer var inden for normalområdet. Efter indlæggelse blev der indledt antikoagulantbehandling med direkte orale antikoagulantia (DOAC; edoxaban 30 mg), og der blev anvendt kompressionsstrømper. Magnetisk resonansangiografi (MRA) af underekstremiteterne uden kontrastmidler blev udført på dag 3. Dette afslørede kompression af højre EIV af højre IIA og EIA (). Ved kvantitativ evaluering var den maksimale mindre diameter af den distale EIV 13,3 mm, og den maksimale kompressiondiameter var 2,1 mm, hvilket indikerer svær stenose (84%). Efter behandlingen forsvandt smerter og hævelse i underekstremiteterne. Der blev udført øvre gastrointestinale endoskopi og humane hæmoglobintests på dag 8, uden at der blev fundet abnormiteter. På det tidspunkt var patientens d-dimer niveau forbedret til 2,2 µg/mL, og hans symptomer var betydeligt forbedret (Villalta skala 1, med 1 point for anterior tibial oedema). Endvidere afviste han at blive behandlet med en stent og blev udskrevet fra hospitalet med en plan om at overveje invasive behandlinger, såsom en stent placering, hvis hans tilstand viste tegn på forværring. d-Dimer niveauer normaliseret til 0,1 g/mL 1,5 måneder efter udskrivning og forblev <0,1 µg/mL derefter. På trods af fraværet af dyspnø eller nedre ekstremitetsødem, afslørede ultralydsundersøgelse af nedre ekstremiteter 6 måneder senere resterende thrombus (). Vi foreslog endnu en gang kateterisering med en stent, men patienten afviste denne mulighed. Derfor fortsatte vi behandlingen med edoxaban 30 mg. Derefter blev der udført konservativ behandling med edoxaban 30 mg indtil 8 måneder efter udskrivelse fra hospitalet, men patientens kliniske forløb var uden hændelser, uden gentagelse af ødem i underekstremiteterne, smerter eller dyspnø. Endvidere, da patientens igangværende behandling for IgA nefropati involverede steroider og RIVCS vedvarede, planlægger vi at fortsætte DOAC-behandlingen.