Muž ve věku 35 let s historií cyanózy z raného dětství byl odeslán na vyšetření kvůli nízké horečce a zhoršující se dušnosti při námaze. Neměl žádnou historii nedávného zubního nebo chirurgického zákroku. Obecné fyzikální vyšetření odhalilo středně dobře živeného jedince s centrální cyanózou a klubkováním 4. stupně. Žilní puls byl zvýšený. Puls byl pravidelný s rychlostí 100 tepů za minutu a kolabujícím charakterem. Krevní tlak byl 120/60 mmHg. Při prekordiálním vyšetření byl první srdeční tón hmatný. Auskultace odhalila hlasitý první srdeční tón, jediný druhý srdeční tón a snap apikálního otevření. Mezi další nálezy patřily systolické a časné diastolické šelesty na levé hrudní stěně a středně diastolický šelest s předsystolickým zvýrazněním na vrcholu. Plíce byly čisté. Abdominální vyšetření odhalilo citlivé zvětšené játra. Slezina nebyla zvětšená. Pulzní oxymetrie ukázala saturaci kyslíkem v okolním vzduchu 78 %. Hrudní X-ray odhalil zvětšené srdce, plicní oligemii a žádný důkaz plicní žilní hypertenze. Elektrokardiogram odhalil sinusový rytmus, normální interval PR, odchylku pravé osy, zvětšení levé síně a hypertrofii pravé komory. Echokardiogram odhalil velký nepravidelný defekt komorového septa s 60% aortálním převisem. Aortální chlopeň byl třílistý s vegetací na pravé koronární hrany (obrázek). Byl zaznamenán zesílený mitrální chlopeň. Diastolické vyklenutí přední chlopně, fixovaný zadní mitrální chlopeň s paradoxním pohybem a dva dobře tvarované papillární svaly (obrázek). Nebyl zaznamenán aortální stenóza a byl zaznamenán stupeň II aortální regurgitace spolu s těžkým infundibulárním a prstencovým stenózem s konvergentními větvemi plicních artérií (obrázek). Byla zaznamenána těžká nekalcifikovaná mitrální stenóza s komissurální fúzí a zesílením podvalvulárního aparátu. Oblast mitrální chlopně byla 1,1 cm2. Nebyl zaznamenán mitrální regurgitace. Maximální a průměrné gradienty napříč chlopní byly 36 a 21 mmHg (obrázek) a echokardiografické skóre mitrální chlopně bylo 6/16. Krevní kultury odhalily Streptococcus viridans jako infekční organismus. Titry antistreptolysinu O v séru byly v referenčním rozmezí, C-reaktivní protein byl pozitivní a sedimentace erytrocytů byla zvýšená. Zvažovala se konečná diagnóza TF, subakutní bakteriální endokarditida aortální chlopně a závažná mitrální stenóza, pravděpodobně revmatické etiologie. Endokarditida s aortální regurgitací zvýšila hemodynamické zatížení a pacient podlehl infekčním komplikacím během stabilizace.