Paní M.R., 65letá Jihoindánka, která přijela navštívit rodinu v Austrálii, byla přijata v lednu 2015 kvůli léčbě nového městnavého srdečního selhání. Nedávno byla propuštěna z jiné nemocnice s příznaky odpovídajícími komunitní pneumonii a byla léčena intravenózně podávaným ceftriaxonem a azithromycinem, po nichž následoval amoxicillin/clavulanate a roxithromycin. V tomto období byly provedeny následující vyšetření: RTG hrudníku, který prokázal konsolidaci dolní zóny pravého plicního laloku, a krevní a sputační kultury byly negativní na běžné patogeny; sputační bacily (AFB) byly negativní. Následně se u pacientky vyvinulo zhoršující se bilaterální periferní otoky končetin, sípání při námaze a paroxysmální noční dyspnoe a byla přijata do naší nemocnice k další léčbě. Klinické vyšetření bylo v souladu s městnavým srdečním selháním s prokázaným fibrilací síní. Navíc bylo u pacientky zjištěno cervikální a parotidní lymfadenopatie o velikosti přibližně 1–2 cm. V její anamnéze se objevilo ischemické srdeční onemocnění, fibrilace síní, hypertenze, osteoartritida, astma, herpes zoster (6 měsíců před přijetím), laparotomie v roce 1968 z nejasného důvodu a totální hysterektomie v roce 1991. Další anamnéza odhalila 6měsíční ztrátu hmotnosti 5 kg bez anorexie a popírala horečky a noční pocení. Kromě cesty do Austrálie neměla žádnou další cestovní anamnézu. Byla vdaná od 19 let a popírala jiné sexuální partnery. Neměla tetování ani zkušenosti s injekčním užíváním drog. Neměla žádný kontakt se zvířaty ani se zahradničením. Počáteční laboratorní vyšetření odhalilo pancytopenii s normocytární anémií: hemoglobin 80 g/l (115–165 g/l), průměrný objem buněk 84 fL (80–96 fL), počet bílých krvinek 3,0 × 109/l (4–11 × 109/l), s normální neutrofilní 2,5 × 109/l (2–7,5 × 109/l) a lymfopenií 0,2 × 109/l (1–4 × 109/l), a destiček 55 × 109/l (150–400 × 109/l). Její rentgen hrudníku byl v souladu s přetížením tekutinami s bilaterálními pleurálními výpotky a bylo zde prokázáno zúžení dolní zóny pravého plicního laloku. Vzhledem k pancytopenii, lymfadenopatii a úbytku hmotnosti provedla paní M.R. počítačovou tomografii (CT) krku, hrudníku, břicha a pánve. Ta odhalila rozsáhlou mediastinální, hilární a peritoneální lymfadenopatii a četné peripherálně zvýrazněné cystické léze v pravé příušní žláze, což zvýšilo pravděpodobnost tuberkulózní adenitidy. Positronová emisní tomografie odhalila metabolicky aktivní retroperitoneální, mezenterické a inguinální lymfatické uzliny. Transthoracická echokardiografie odhalila normální velikost a funkci levé komory, zhoršenou systolickou funkci pravé komory a diastolickou dysfunkci a závažnou plicní hypertenzi (systolický tlak plicní tepny 57 mmHg + tlak pravé síně). CT angiogram plic neodhalil žádné známky plicní embolie a screeningové testy na poruchy pojivové tkáně jako příčinu sekundární plicní hypertenze byly bez pozoruhodností. Vzhledem k zemi původu a respiračním příznakům byly opakovány sputa AFB nátěry, které byly negativní. Kvantitativní testování zlatem bylo neurčité. Vzhledem k nevysvětlené lymfadenopatii a úbytku hmotnosti byla paní M. R. vyšetřena na virus lidské imunodeficience. Enzymový imunosorbentní test HIV-1/2 (EIA) (Roche) byl v naší nemocnici nečekaně silně pozitivní ve dvou případech a vzorek byl odeslán do referenční laboratoře pro infekční nemoci ve Victorii k potvrzení. Enzymový imunosorbentní test HIV-1/2 s použitím různých platforem (Genscreen a Liaison XL) byl také pozitivní, ale antigen HIV-1 p24 byl negativní. Západní test HIV-1 byl negativní. To podnítilo testování na HIV-2, provedené v Národní referenční laboratoři, s použitím vlastního testu Western blot HIV-2 (obr.) a testu EIA BioRad Multispot, který dokáže rozlišit protilátky proti HIV-1 a HIV-2. Oba testy potvrdily infekci HIV-2. Množství viru HIV-2 (VL) bylo stanoveno pomocí výzkumného testu a bylo zjištěno 3260 kopií/ml. Testování rezistence prokázalo citlivost na všechny inhibitory proteázy a inhibitory reverzní transkriptázy nukleosidového typu; rezistence na inhibitory reverzní transkriptázy nenukleosidového typu byla v souladu s infekcí HIV-2. Počet CD4 T-buněk byl 118 buněk/µl (17 %) (650–2000 buněk/µl; 35–59 %). Další otázky odhalily, že pacientka v roce 1991 během hysterektomie v Indii dostala krevní transfúzi; nebyly zjištěny žádné další rizikové faktory pro infekci HIV a její manžel byl HIV-1 a HIV-2 negativní. Vzhledem k této nové diagnóze infekce HIV-2 bylo zvažováno několik potenciálních diferenciálních diagnóz pro pancytopenii paní M.R., rozsáhlou lymfadenopatii, úbytek hmotnosti a přetrvávající respirační problémy. Provedeno bylo několik aspiračních a bioptických vyšetření lymfatických uzlin, aspirace kostní dřeně a trepanobiopsie a bronchoskopie, které neodhalily mikrobiologickou ani hematologickou diagnózu; vyšetření na mykobakteriální, plísňové a oportunní infekce byla u všech vzorků negativní. Začala užívat antiretrovirální terapii s fixní dávkou kombinace emtricitabinu 200 mg + tenofoviru 300 mg denně a ritonavirem (200 mg) posíleným lopinavirem 800 mg denně, což je režim, který je v Indii široce dostupný. Zahájila také léčbu trimethoprim-sulfamethoxazolem pro profylaxi pneumocystis jiroveci. Během 2 měsíců bylo její VL nedetekovatelné a počet CD4 buněk se zlepšoval, poté co se zpočátku snížil. Její pancytopenie se zlepšila a její lymfadenopatie ustoupila během následujících 2 měsíců a tyto byly následně přisuzovány infekci HIV-2. Paní M.R pokračovala v antiretrovirální léčbě a až do svého návratu do Indie se cítila dobře.