Předtím zdravý 43letý pacient se sefardsko-židovským původem se dostavil do místní zdravotnické instituce s bolestmi na hrudi a dušností při námaze, která začala dříve toho dne, po týdenním průběhu, který zahrnoval ztrátu chuti k jídlu a průjem, který se vyřešil 1 den před návštěvou. Prošel standardním úvodním vyšetřením na pohotovosti a byla mu diagnostikována akutní plicní embolie (PE) s sedlovým embolem a velkou bilaterální trombotickou zátěží, systolickou dysfunkcí RV a mírně zvýšenými hladinami troponinu v séru. Byl přijat na místní jednotku intenzivní kardiologické péče a byla zahájena léčba nefrakcionovaným heparinem. Během několika následujících dnů se funkce RV dále zhoršovala navzdory léčbě na základě sériových echokardiografických studií a pacient byl převezen do našeho terciárního zdravotnického centra, kde je k dispozici několik dalších možností léčby. Po příjezdu byl pacient asymptomatický a měl stabilní vitální funkce. Jeho rutinní laboratorní panel vykazoval normální renální funkci, vysokou citlivost troponinu-I a hladiny laktátu. Jeho fyzikální vyšetření bylo pozitivní na jugulární venózní distenzi, ale jinak bylo bez pozoruhodností. Elektrokardiogram pacientů vykazoval normální sinusový rytmus s normální osou QRS a inverzí T-vlny ve svalech V1-4 (). Echokardiogram prokázal rozšířenou RV se středně sníženou systolickou funkcí a středně odhadovaný systolický plicní tlak (eSPAP) 50 mmHg. Následující den byl proveden CDT pomocí systému EkoSonic Endovascular System, který byl umístěn bilaterálně. Během 9,5 hodin pacient obdržel celkem 19 mg alteplázy. Během terapie se hladina D-dimerů zvýšila z výchozí úrovně 7000 ng/mL na 121 000 ng/mL, zatímco hladina fibrinogenu poklesla z 560 mg/dL na 398 mg/dL. Bohužel, následný echokardiogram provedený následující den neprokázal žádné významné změny. 2. den po CDT pacient prodělal záchvat námahové synkopy bez přidružené arytmie, křečí nebo sekundárního traumatu. 3. den po CDT zobrazila počítačová tomografická angiografie smíšený obraz, který se skládal z horšího stavu centrálního trombu a částečného zlepšení některých bilaterálních segmentových a subsegmentových cév (). Kompresní dopplerovská sonografie odhalila malý trombus v pravé popliteální žíle. Hladiny mozkového natriuretického peptidu (BNP) byly zvýšeny na 244 pg/ml a hladiny troponinu, které byly dříve normální, stouply na vrcholovou hladinu 88 ng/l. V tomto okamžiku jsme věděli, že pacient byl negativní na anti-fosfolipidová protilátka, ale další laboratorní studie na hyperkoagulabilitu byly stále v přípravě. Případ byl předložen multidisciplinárnímu týmu pro reakci na PE (PERT) a předpokládalo se, že pacient, který byl v době klinického zhoršení, které bylo označeno za synkopální záchvat, léčen nefrakcionovaným heparinem po dobu celkem 10 dnů, může trpět heparinem indukovanou trombocytopenií (HIT). Přezkoumání jeho předchozích hladin krevních destiček, které byly většinou přehlíženy, protože byly v normálním rozmezí, ukázalo postupný sestupný trend od počátečních hladin v rozmezí 260 k/mcl až k nejnižší hodnotě kolem 180 k/mcl (). To znamenalo, že pacient splňoval kritéria pro HIT s nižšími hladinami krevních destiček, protože měl 30–50% pokles hladin krevních destiček, a splňoval také další tři kritéria pro HIT 4 t, což je celkem 6 bodů, což je klasifikováno jako vysoká pravděpodobnost (). Pacient byl testován na heparin imunní protilátky, které byly silně pozitivní s 6,8 U/mL, což potvrdilo diagnózu HIT. Jiné diferenciální diagnózy byly považovány za málo pravděpodobné kvůli nedostatku podpůrných nálezů. Patřily mezi ně mimo jiné diseminovaná intravaskulární koagulace, sepse, mikroangiopatická hemolýza, systémový lupus erythematodes, antifosfolipidový syndrom a trombocytopenie způsobená léky. Pacient byl po schůzce PERT převeden z kontinuální intravenózní hepariny na bivalirudinovou terapii a tato terapie byla po stanovení diagnózy HIT dále prováděna. Ekkokardiogram provedený následující den ukázal normální velikost a funkci RV s průměrně odhadovanou eSPAP. Následné studie provedené v následujících dnech také ukázaly normální velikost a funkci RV s postupným poklesem eSPAP. Biomarkery v séru, jako je troponin-I a BNP, se rychle normalizovaly a hladiny krevních destiček se stabilizovaly na přibližně 340 k/mcl. Předem provedené laboratorní studie hyperkoagulability byly pozitivní na heterozygotnost methylenetetrahydrofolát reduktázy a hladiny antitrombinu byly nízké (58%), ačkoli tento test byl proveden až po několika dnech léčby nefrakcionovaným heparinem. Pacient začal s mobilizací a byl asymptomatický. Po 6 dnech léčby bivalirudinem, dávkami v rozmezí 0,4–2,0 mg/kg/h a titrací podle parciálního tromboplastinového času, byl pacient převeden na perorální léčbu rivaroxabanem. Počáteční dávka rivaroxabanu byla 15 mg dvakrát denně po dobu 3 týdnů, poté následovala udržovací dávka 15 mg jednou denně, která byla trvale udržována během následného sledování. Zbytek pobytu pacientů byl bez pozoruhodností a později byl pacient propuštěn domů v dobrém klinickém stavu. Při 6měsíční návštěvě sledování byl pacient v pořádku a pokračoval ve svém předchozím životním stylu bez omezení. V jeho pravé podkolenní žíle byl stále přítomen malý trvalý asymptomatický trombus. Kompletní klinický časový harmonogram je shrnut v.