Předtím zdravá 58letá žena se dostavila na naši kliniku s náhlou bolestivou ztrátou zraku v pravém oku, která trvala 2 dny. Pohyb očí výrazně zhoršoval její bolest. Čtyři týdny před návštěvou se jí vyvinula skupina vezikulů na erytematózní bázi nad pravou oční větví trigeminálního nervu včetně špičky nosu, což bylo diagnostikováno jako HZO. V té době byla léčena intravenózním acyklovirem (30 mg/kg/den) po dobu 10 dnů. Skupina vezikulů brzy zmizela a změnila se na hyperpigmentované makuly a skvrny (obrázek). Na naší klinice oftalmologické vyšetření odhalilo nejlépe korigovanou zrakovou ostrost světloposouzení v pravém oku, ve srovnání s 20/20 ve levém oku. V pravém oku byl přítomen relativní afferentní pupilární defekt (RAPD). V obou očích byl nitrooční tlak 12 mmHg. Okulární motilita, přední segment a vyšetření očního pozadí byly oboustranně bez pozoruhodností. Nebyl pozorován ani proptóza ani ptóza. Neurologické vyšetření bylo významné pro hypoestézii v oblasti zásobované pravou oční větví trigeminálního nervu. Byla stanovena klinická diagnóza ON související s HZO. Aby byly vyloučeny jiné možné příčiny atypického ON, byl proveden krevní test včetně kompletního krevního obrazu (CBC), sedimentace erytrocytů (ESR), c-reaktivního proteinu (CRP), Venereal Disease Research Laboratory (VDRL), hemaglutinace Treponema pallidum (TPHA), antinukleárních protilátek (ANA) a protilátek proti aquaporin 4, které všechny vykazovaly normální výsledky. MRI mozku a orbity odhalila zesílení a omezenou difúzi pravostranného intraorbitálního, intrakanálového a prechiasmatického optického nervu (obr. ). Zejména byly nalezeny lineární hyperintenzní T2 léze ve vertikální orientaci, které se táhly od pravého dorzolaterálního mostu až po míchu, bez zesílení nebo omezené difúze (obr. ). Tyto vertikální léze představovaly anatomické umístění spinal trigeminal nucleus and tract (STNT) podél mozkového kmene. Lumbalní punkce ukázala mírnou lymfocytární pleocytózu (22 buněk, 98 % lymfocytů) s normálními bílkovinami a negativní polymerázovou řetězovou reakcí (PCR) pro VZV. Léčba byla zahájena intravenózním podáním acykloviru (30 mg/kg/den) spolu s intravenózním podáním methylprednisolonu (1 g/den). Intravenózní podávání acykloviru bylo po 14 dnech ukončeno a poté byla dávka snížena na 800 mg perorálního acykloviru denně. Podávání acykloviru bylo ukončeno ve třetím měsíci. Perorální podávání prednisolonu (1 mg/kg/den) bylo zahájeno po 5 dnech intravenózního podávání methylprednisolonu a poté bylo postupně snižováno a ve třetím měsíci bylo ukončeno. Po dokončení dvouměsíční léčby byla nejlépe korigovaná zraková ostrost 20/20 a počítání prstů v pravém i levém oku. Oční vyšetření odhalilo atrofii pravého optického disku s normální fyziologickou kupou. MRI mozku a orbity ukázala stabilní abnormality STN mozkového kmene a vyřešení ON.