54letý muž, který měl 6 měsíců bolesti po jídle, byl přijat na gastroenterologické oddělení kvůli zvracení a průjmu po několika dnech. Před 21 lety podstoupil břišní operaci kvůli intususcepci, ale detaily nebyly k dispozici. Neměl žádnou jinou významnou anamnézu a žádné rizikové faktory aterosklerózy. Stěžoval si na citlivost v dolní části břicha bez jakýchkoli známek peritonitidy. Vyšetření krve odhalilo, že hladina bílých krvinek (13270/μl) a hladina C-reaktivního proteinu (26,7 mg/dL) byly zvýšené. Kontrastní CT vyšetření ukázalo okluze jak cévní arterie (CA) (obr. ), tak mesenterické arterie (SMA) (obr. ) v jejím proximálním úseku. Mesenterická arterie byla patentní a lehce dilatovaná (obr. ). Kontrastní zesílení stěny střeva bylo dobré (obr. ). Endoskopické vyšetření odhalilo pouze zahojenou žaludeční vřed a mírné slizniční eroze v céku, ascendentu a transverálním kolonu (obr. ). Byl léčen konzervativní terapií s diagnózou běžné akutní enteritidy během prvních 2 týdnů; poté se jeho akutní symptomy zlepšily. Nicméně, stěžoval si na opakovaný výskyt trávicích symptomů po jídle. Endoskopické vyšetření ukázalo progresivní ulcerace v ascendentu a transverálním kolonu. Byl pak diagnostikován jako zánětlivé onemocnění trávicího traktu a lékařská terapie byla pokračována. V den 42. hospitalizace si najednou stěžoval na bolesti dolní části zad. CT ukázalo volné břišní vzduch, který indikoval gastrointestinální perforaci. Bezprostředně po diagnóze byla provedena nouzová operace. V břišní dutině nebyla žádná peritonitida. Bod perforace byl 60 cm distálně od začátku jejunu. Nebyl zaznamenán žádný zvláštní posun v ostatních sliznicích střeva. Zánětlivý jejunum byl resekován a rekonstruován. Patologické vyšetření resekovaného vzorku naznačilo možnost systémového onemocnění pojivové tkáně. Definitivní diagnóza však nebyla jasná. Dva dny po nouzové operaci byla provedena druhá operace kvůli úniku v anastomotickém místě jejunu. Byl také zaznamenán zjevný nekrotický posun v tenkém střevě; proto bylo vyžadováno rozsáhlé resekování (120 cm) tenkého střeva a byla vytvořena jejunostomie. Tři dny po druhé proceduře se jejunostomie nekroticky změnila. Endoskopické vyšetření odhalilo rozšířenou nekrózu v gastrointestinální sliznici (obr. ). Břišní chirurgové diagnostikovali akutní exacerbaci CMI a konzultovali nás poprvé ohledně mesenterické revaskularizace. Nejdříve jsme vyzkoušeli endovaskulární proceduru pro okluzi CA a SMA bez úspěchu. Pak jsme provedli retrográdní chirurgický bypass pomocí autologní saphenous žíly a vytvořili jsme novou jejunostomie jako třetí operaci. Odstranili jsme saphenous žílu z dolní části jeho končetin. Žíla byla anastomozována k pravé externí iliacké arterii. Druhá strana žíly byla anastomozována k gastrointestinální sliznici v end-to-side módu. Revaskularizace SMA nebyla možná kvůli silné peritoneální adhezi. Hladina laktátu v krvi byla 17 mg/dL po operaci. Po revaskularizaci jsme potvrdili průchodnost štěpu pomocí CECT (obr. ) a obnovení sliznice gastrointestinálního traktu endoskopickým vyšetřením (obr. ). Jeho symptomy ustoupily a byl propuštěn z naší nemocnice 62 dní po revaskularizaci. Nyní je schopen jíst některé pokrmy orálně.