65letá pacientka vyhledala lékařskou pomoc kvůli břišnímu otoku a dušnosti, které trvaly 15 dnů. Výše uvedené příznaky se objevily před půl měsícem bez zjevné příčiny a pacientka měla pocit, že se její příznaky zhoršují. V minulosti měla vysoký krevní tlak a diabetes 2. typu, ale nebyla vystavena azbestu. Pacientka popřela jakoukoli rodinnou anamnézu zhoubných nádorů. Při přijetí do nemocnice měla nafouklý břicho s obvodem břicha 111 cm, mírné napětí břišních svalů, mírnou citlivost a pohyblivou tupost. Uváděla, že za poslední měsíc přibrala 5 kg. Zjištění krevních testů a rutinního vyšetření ascitu jsou uvedena v tabulce. Po odběru byl ascitický fluid odeslán na patologické vyšetření a imunohistochemické barvení (IHC) buněčných bloků. Závěrečná zpráva o přípravě buněk na bázi tekutiny a barvených řezů buněčných bloků pomocí hematoxylinu a eosinu (HE) ukázala četné atypické buňky, z nichž některé měly papilární struktury. IHC markery byly následující: CK (+), CK20 (-), Villin (-), CDX2 (-), CR (+), WT-1 (-), SATB-2 (scattered +), Ki-67 (přibližně 10% +), TTF-1 (-), CEA (-), Pax-8 (-), P16 (individuální +), M-mell (-), Glut-1 (+++) a desmin (-). Fluorescenční in situ hybridizace (FISH) odhalila deleci genu CDKN2A (P16) a PD-L1 (-) (obrázek). Tomografie s kontrastním zesílením (CT) ukázala velký objem ascitu v břišní dutině, ale nebylo pozorováno žádné zesílení břišní stěny nebo stín měkkých tkání v břišní dutině (obrázek). Následné zobrazení břicha pomocí magnetické rezonance (MRI) však odhalilo mírné zesílení peritoneální stěny (obrázek).