49letá běloška byla přijata na naše oddělení urgentního příjmu poté, co se úmyslně předávkovala 150 mg amlodipinem, 60 mg escitalopramem a 6 mg risperidonem. Její anamnéza zahrnovala hepatitidu C z krevní transfúze v roce 1993, vzdálené intravenózní užívání drog, divertikulitis, hypertenzi, mírné chronické obstruktivní plicní onemocnění, gastroezofageální reflux, úzkost a depresi. V roce 2007 byla také vyšetřena očním oddělením kvůli zhoršující se zrakové ostrosti v důsledku časné optické atrofie. V den přijetí do naší nemocnice byla rodinou viděna jako normální a následně bylo zjištěno, že její členové mají změněnou úroveň vědomí v 13:50, kdy byly přivolány záchranné služby. Po příjezdu do naší ED ve 14:00 byla nalezena hypotenzní s krevním tlakem 84/38 mmHg, tachykardií s tepovou frekvencí 117 tepů/minutu a v bezvědomí s Glasgowskou stupnicí (GCS) 9/15. Byla okamžitě intubována kvůli ochraně dýchacích cest, připojena na srdeční monitor a zaveden arteriální a centrální žilní katétr. Počáteční resuscitace sestávala z bolusu 2 litrů krystaloidu podaného intravenózně, 2 g kalcia glukonátu podaného intravenózně, 5 mg glukagonu podaného intravenózně, 1 ampule 50% dextrózy ve vodě (D50W) podané intravenózně, následované 70 jednotkami bolusu krátkodobě působícího inzulinu podaného intravenózně, následovaného 70 jednotkami/hodinu infuze. Byla také podána 50 g aktivovaného uhlíku přes nosogastrickou trubici pro dekontaminaci žaludku. Tým urgentní péče byl informován a pacientka dorazila na naši jednotku intenzivní péče ve 14:30. Po příjezdu vyžadovala 30 mcg/minutu norepinefrinu, 30 mcg/minutu epinefrinu a 2,4 jednotky/hodinu vasopresinu, aby se udržel průměrný arteriální tlak vyšší než 65 mmHg. K 17:00 hodině byl proveden transtorakální echokardiogram, který prokázal hluboký šok, který byl způsoben nedostatečně naplněnou hyperdynamickou levou komorou (obrázek). Pravá komora nebyla rozšířená a systolická funkce pravé komory byla neporušená. Toto zjištění bylo příznačné pro závažný vasodilatační stav, který způsobil její šok, na rozdíl od kardiogenního šoku. Začali jsme agresivní podávání intravenózních bolusů krystaloidními tekutinami infuzovanými přes rychlý infuzér úrovně 1. Zpočátku se hemodynamika zlepšovala s každým 1 l bolusem, což prokazuje, že byla závislá na předzásobení v rámci vasoplegie. Její potřeba katecholaminů se výrazně snížila, norepinefrin 40 mcg/min a epinefrin 40 mcg/min na 25 mcg/min a 10 mcg/min, po podání celkem 23 litrů intravenózních krystaloidních bolusů. Během resuscitačního procesu byla udržována dávka vazopresinu 2,4 jednotek/hod. Navzdory nepřetržité suplementaci draslíku intravenózně podávaným chloridem draselným a perorálně podávaným chloridem draselným se u pacientky vyvinula refrakterní hypokalémie s přidruženými změnami na elektrokardiogramu (EKG; obr.). Navzdory infuzi 10% dextrózy vyžadovala intravenózně podávané bolusy dextrózy. Vzhledem k tomu, že hypokalémie a hypoglykemie byly stále obtížně léčitelné, bylo rozhodnuto u této pacientky ukončit léčbu hyperinzulinemickou euglykémií, protože se nezdálo, že by měla silnou složku inzulinové rezistence. Byla mechanicky ventilována pomocí asistované kontroly ventilace s respirační frekvencí 18 dechů/minutu, tlakovou kontrolou ventilace 19 cmH2O, pozitivním koncovým expiračním tlakem (PEEP) 5 cmH2O a frakcí inhalovaného kyslíku (FiO2) 40 % při saturaci kyslíkem 94 %. Po 23 litrech resuscitačního roztoku se její požadavky na okysličování výrazně zvýšily kvůli objemovému přetížení, které způsobilo významný plicní edém. Požadavky na mechanickou ventilaci se zvýšily na asistovanou kontrolu ventilace 27 dechů/minutu, tlakovou kontrolu 36 cmH2O, PEEP 14 cmH2O a FiO2 100 % k udržení saturace kyslíkem ve střední hodnotě 80 %. Přenosný rentgen hrudníku potvrdil, že měla difuzní plicní edém (obr. ) a zůstala anurická. Ve 22:15 byla konzultována nefrologická služba, aby zahájila kontinuální renální náhradu (CRRT) kvůli objemovému přetížení. Přibližně ve 22:35 jsme přerušili podávání intravenózně podávaných bolusů tekutin, minimalizovali jsme veškerý intravenózně podávaný vstup tekutin a podávali jsme 200 mg bolus intravenózně podávaného furosemidu. Reagovala dobře a její močový výstup se zvýšil na 100 až 225 ml/hod. Ve 22:50 se její stav nadále zhoršoval kvůli nízkému krevnímu tlaku a tachykardii a začali jsme jí podávat 1,5 ml/kg 20% emulzi lipidů, na kterou zpočátku nereagovala. Služba kardiovaskulární chirurgie byla rovněž konzultována, aby posoudila potenciální potřebu veno/venózní mimotělní membránové oxygenace (ECMO). V 23:30 byla zahájena CRRT a pacientka reagovala velmi dobře a nakonec ECMO nepotřebovala. V 00:30 se její stav oxygenace začal zlepšovat, s oxygenací >90 % při 100 % FiO2. Od 00:30 do 10:30 došlo k postupnému a úplnému zvrácení jejího šoku. Pacientka byla pomalu odstavena od všech vazopresorů a po počátečních 8 hodinách úplné anurie po přijetí do nemocnice nadále močila. Následující den ve 13:00 pacientka nebyla na CRRT a její močová produkce dosahovala až 500 ml/hod, což bylo považováno za sekundární diurézu po akutní tubulární nekróze (ATN). Její požadavky na kyslík nadále klesaly a v 10:15 vyžadovala 60 % FiO2, aby udržela saturaci kyslíkem na 96 až 98 %. Po klinickém vyšetření se nadále zotavovala a nevykazovala žádné přetrvávající orgánové dysfunkce. Tři dny po přijetí byla extubována a propuštěna z mechanické ventilace. Byla ostražitá a orientovaná, ale stěžovala si na nově vzniklou poruchu zraku, konkrétně viděla pouze červené a zelené barvy, ale neviděla žádné objekty. Důležité je, že její zraková ostrost byla relativně neporušená před přijetím s výjimkou stabilní optické atrofie. Zbytek neurologického vyšetření byl jinak normální. Magnetická rezonance (MRI) jejího mozku ukázala několik malých ložisek vysokého signálu na sekvenci DWI (difuzně vážené zobrazení) v pravém čelním a parietálním laloku, což odpovídalo akutním infarktům (obr. ). Mohly to být embolii do oblasti pravé střední mozkové arterie (MCA). Alternativně to mohly být hluboké záplavové infarkty mezi oblastí přední mozkové arterie (ACA) a oblastí MCA. Kromě toho byly oba oční nervy mírně zesílené s vysokým signálem na DWI a inverzní odezvou tlumené tekutiny, což odpovídalo cytotoxickému edému z infarktu (obr. ). Byla provedena lumbální punkce, která ukázala zvýšený tlak na otvor (18 mmHg), ale jinak normální cerebrospinální tekutinu a žádný důkaz vaskulitidy centrálního nervového systému (CNS). Následné oftalmologické vyšetření odhalilo, že neměla bilaterální světlocit navzdory nejlépe korigovanému vidění, žádnou světelnou odezvu a středně rozšířené pupily bilaterálně. Vnitřní oční tlak pravého a levého oka byl 14 mmHg a 16 mmHg. Zkoumání předního segmentu bylo bilaterálně bez pozoruhodností. Zkoumání zadního segmentu neodhalilo žádné důkazy o diskovém edému, krvácení, retinitidě nebo vaskulitidě bilaterálně. Jak oftalmologové, tak neuroradiologové dospěli k závěru, že její slepota byla pravděpodobně způsobena poraněním optického nervu způsobeným dlouhodobou hypotenzí během prvních 24 hodin po předávkování. Osm dní po přijetí byla propuštěna ze stabilizovaném stavu; nicméně, stále trpěla binokulární slepotou. Následně byla vyšetřena oftalmology jako ambulantní pacientka; vyšetření opět neodhalilo žádné vnímání světla v obou očích a úplnou nereagovanost obou žáků, což je v souladu s úplnou atrofií optického nervu, která naznačuje vážné poškození optického nervu.