56letý muž byl přijat s astenií trvající 3 týdny. Neměl žádné potravinové nebo lékové alergie, žádné laboratorní důkazy parazitární, houbové nebo virové infekce. Vitální funkce byly normální s krevním tlakem 130/80 mmHg, srdeční frekvencí 80 tepů/min a respirační frekvencí 12 dechů/min. Kompletní krevní vyšetření odhalilo hemoglobin 95 g/dL, celkový počet leukocytů 27,74 × 109/L s absolutním počtem eosinofilů 12,94 × 109/L, což představovalo 59,8 % buněk, počet krevních destiček 55 × 109/L, zvýšený N-terminální pro-brain natriuretický peptid (NT-proBNP) 604,6 ng/L (normální rozmezí <450 ng/L) a C-reaktivní protein (11 mg/L, referenční hodnota: <8 mg/L). Hladina hs-cTnI byla v normálním rozmezí. Ostatní laboratorní výsledky byly bez pozoruhodností, včetně screeningu proti anti-nuclear antibodies. EKG odhalilo sinusový rytmus (). Ani koronární počítačová tomografie angiografie ani počítačová tomografie mozku neprokázaly významné léze. Echokardiografie prokázala mírně zvětšenou velikost komory, normální systolickou funkci levé komory (frakce ejekce levé komory 57 %) a abnormální diastolickou funkci stupně III. Byla přítomna velká heterogenní srdeční hmota (39 mm × 22 mm, šipka) v levé komoře (LV). Nejpravděpodobnější diagnóza byla Löfflerova endokarditida (LE; srdeční zapojení do hypereosinofilie) s intrakardiálním trombem (). Eozinofilní endokarditida s podkardiálním trombem () byla prokázána na krátkém axiálním snímku zobrazujícím zakřivený řádek pozdního gadolinového zesílení (LGE) lokalizovaný subendokardiálně v apikálně-středovém srdci levé komory. Křivka v levé ventrikulární dutině a anamnéza byly v souladu s eozinofilní endokarditidou s podkardiálním trombem (). Vzhledem k drastickému nárůstu eozinofilů jsme měli podezření na myeloproliferativní poruchu. Provedli jsme vyšetření kostní dřeně včetně aspirace cytologie, biopsie, cytogenetické analýzy a analýzy genové přestavby. Zatímco jsme čekali na výsledky vyšetření, pacient si 3. den od přijetí stěžoval na progresivní rozvoj bolesti na hrudi. EKG vyšetření ukázalo novou depresi ST segmentu s inverzí T vlny v prekordiálních svalech (). Laboratorní nálezy prokázaly zvýšenou hladinu hs-cTnI a NT-proBNP 2,72 a 1789 ng/L, což naznačovalo probíhající poškození myokardu. Po léčbě nitráty k dilatační koronární arterie bolest na hrudi zmizela. Vzhledem k tomu, že příznaky byly spojené s EM, mohla být příčinou spasmus koronární arterie nebo malý tromboembolismus, který bránil mikrocirkulaci, ale pacient odmítl podstoupit koronární angiografii. Analýza kostní dřeně ukázala dysplastickou eozinofilní a eozinofilní promyelocytární formu. Byl přítomen normální karyotyp (46, XY) a byl detekován fúzní gen FIP1L1-PDGFRA (4q12). Analýza kostní dřeně ukázala dysplazii eozinofilních buněk a eozinofilních promyelocytů. Normální karyotyp (46, XY) byl přítomen a byl detekován fúzní gen FIP1L1-PDGFRA (4q12). Po pouhých 4 dnech léčby imatinibem a prednisolonem a pacientovi se eozinofilní buněčná hladina vrátila do normálu (nejnižší hladina byla 0,01 × 109/L). Po diagnóze intrakardiálního trombu byl pacient nejprve léčen nízkomolekulárním heparinem (1 mg/kg/dávka q12 h) po dobu 7 dnů. Heparin byl postupně změněn na warfarin. Warfarin byl upraven na PT INR 2–3. Před propuštěním hladina hs-cTnI a NT-proBNP významně poklesla na 0,032 a 617,8 ng/L, respektive. Dále EKG ukázalo normalizaci ST segmentu a T vlny (). Pacient podstoupil dvakrát 18F-FAPI PET/CT pro vizualizaci aktivace srdečních fibroblastů během léčby. Před propuštěním bylo na celotělovém 18F-FAPI PET zobrazení zaznamenáno heterogenně zvýšené hromadění 18F-FAPI v endomyokardiální oblasti. Nebyl nalezen žádný jiný podezřelý fibróza s hromaděním 18F-FAPI (). Vzhledem k přítomnosti myokardiální fibrózy byl pacient léčen na myokardiální fibrózu a srdeční selhání pomocí inhibitoru angiotensinového receptoru-neprilysinu (ARNI), beta blokátorů a spironolaktonu. Byl získán dobrý klinický odezvy a po 2 měsících léčby následné PET/CT odhalilo, že hromadění 18F-FAPI v endomyokardiální oblasti bylo významně sníženo (). Pacienta pečlivě sledovali na kardiologické a hematologické ambulanci po dobu 2 měsíců. Počty eosinofilů zůstaly v normálním rozmezí, když byla dávka prednisolonu postupně snižována na 5 mg denně. Vyšetření periferní krve přineslo následující výsledky: hemoglobin 124 g/dL; celkový počet leukocytů 8,66 × 109/L s 6,71% eosinofily; a počet krevních destiček 177 × 109/L. Zatímco pacient zůstal na warfarinu, imatinib mesilátu, prednisolonu a terapii srdečního selhání, při hodnocení na ambulanci neměl žádné specifické příznaky. Následné echokardiogramy odhalily normální velikost levé komory a rychlou regresi levé komorové hmoty (6 mm × 13 mm, šipka) (). Během 6měsíčního sledování nedošlo k opětovnému výskytu hypereosinofilie. Nemoc zůstala klinicky stabilní. Echokardiogram ukázal, že se trombus v levé srdeční komoře vyřešil ().