Sedm týdnů starý neporušený německý krátkosrstý pointer, vážící 3,3 kg s anamnézou špatné tělesné kondice, anorexie, neochoty pohybovat se a dušnosti, byl předložen na kardiologickou kliniku Univerzity zemědělských věd a veterinární medicíny v Cluj-Napoca k dalšímu posouzení. Při prezentaci byl pes středně dyspneický a letargický, s body condition skóre 3/9 a tachykardií (230 bpm). Byl přítomen systolický šelest pravé bazily a systolický šelest levé bazily stupně IV/VI. Electrokardiografické nálezy zahrnovaly sinusovou tachykardii se srdeční frekvencí 230 bpm, P pulmonale (0,5 mV, Lead-II) a normální průměrnou elektrickou osu ventrikulární depolarizace. Standardní transtorakální dvourozměrná a dopplerovská echokardiografie byla provedena v pravém a levém laterálním postavení s použitím 10 MHz phased array transduceru podle doporučení ACVIM []. V pravém parasternálním pohledu na čtyři komory v dlouhém směru byl identifikován vrozený TVD s těžkým zvětšením pravé síně. Annulus tricuspidální chlopně byl posunut ventrálně-kaudálně směrem k vrcholu pravé komory. Byl přítomen objemně vypadající tryskový nedostatek tricuspidální chlopně s maximální rychlostí 4,69 m/s a mírná mitrální regurgitace. Byl také prokázán těžký plicní stenóza [] typu B s valvulární dysplasií, silným ztluštěním vrcholů chlopní a hypoplastickým prstencem chlopně. Maximální rychlost průtoku stenózou byla 5,16 m/s. Byla přítomna středně těžká až těžká poststenózní plicní arteriální dilatace. Byla prokázána generalizovaná koncentrická hypertrofie pravé komory, pravděpodobně sekundární k těžké PS. Aortální průtok byl laminarní a jeho rychlost byla normální 1,29 m/s. Vzhledem k závažné srdeční patologii byl pes humánně utracen se souhlasem majitele a bylo povoleno pitva. Pro euthanasii jsme použili T-61®, který byl podán intravenózně (0,5 ml/kg). Před euthanasii byl pes anestezován kombinací xylazinu (1 mg/kg, i.v.) a ketaminu (10 mg/kg, i.v.). Pitva odhalila středně velkou hepatomegalii s difúzní jaterní steatózou. V gastrointestinálním traktu byl přítomen multifokální ulcerativní gastritida. Hrubé vyšetření srdce odhalilo výraznou dilataci pravé síně (obr. a) s TVD, která se skládá z výrazné hypoplasie chordae tendineae, zesílení, deformace a nesprávné polohy chloupků trikuspidální chlopně. Byl přítomen velký oválný přídavný otvor s hladkými okraji (0,9 cm) trikuspidální chlopně. Přídavný otvor odpovídal třetímu typu dvojotvorné trikuspidální chlopně (DOTV), což je extrémně vzácná forma trikuspidální anomálie u lidí [–]. DOTV zahrnovala septální chlopeň a měla vlastní podvalvulární aparát (obr. b). Potvrdil se stenóza a dysplázie plicní chlopně s poststenózní dilatací plicního kmene. V rámci komor se objevovaly četné prohlubně a komplikované trabekulace v apikální i střední oblasti komor, přičemž LV byla postižena více. Nekompaktovaná vrstva byla převážně na volných stěnách, ale částečně zasahovala i do mezi komorového septa, a to jak ve střední, tak i v apikální oblasti (obr. c). Celé srdce bylo fixováno v 10% neutrálním pufrovaném formolovém roztoku, ořezáno v příčné rovině a několik vzorků bylo běžně vloženo do parafínu, řezáno a nakonec obarveno hematoxylinem a eosinem. Mikroskopicky se mezi papilárními trabekuly objevovaly prohlubně se širokým základem, které komunikovaly s dutinou levé komory. Nebyly identifikovány žádné prvky, které by podporovaly komunikaci mezi prohlubněmi a koronárními tepnami. Celá tloušťka srdeční stěny levé komory včetně nekompaktovaných a kompaktovaných oblastí obou volných a mezi komorových septa byla měřena kolmo od povrchu endokardu k epikardiu. Poměr mezi nekompaktovanými a kompaktovanými oblastmi byl více než 50 % (obr. a a). Stejná měření byla provedena na myokardu pravé komory, kde byl poměr ještě vyšší, 75 %. Další histopatologické nálezy představovala difúzní subendokardiální fibróza a multifokální dystrofická mineralizace myokardu levé komory (obr. c). Tyto nálezy jsou v souladu s diagnózou LVNC [,] a zahrnují i zapojení nekompaktované pravé komory [].