76letý muž byl přijat na naše oddělení urgentního příjmu sanitkou v 19:37 kvůli náhlé poruše řeči trvající 40 minut. Lékařské záznamy odhalily předchozí diagnózu hypertenze po dobu osmi let a chronickou fibrilaci síní po dobu šesti let. Byl na perorální antihypertenzní léčbě, ale nedostával antikoagulační léčbu. Jeho rodinná anamnéza byla negativní pro jakékoli neurologické poruchy a popírá anamnézu tinnitu, poranění hlavy nebo operaci hlavy. Při neurologickém vyšetření byl pacient při vědomí, ale byl nápadný pro plynulou afázii s parafrázujícími chybami a neschopností pojmenovat, přečíst nebo napsat. Mozkové nervy byly neporušené a všechny modality pocitu nebo svalové síly byly normální. Fyzikální vyšetření odhalilo tělesnou teplotu 36,8 °C, srdeční frekvenci 84 tepů za minutu, dechovou frekvenci 20 dechů za minutu a krevní tlak 158/76 mm Hg (1 mm Hg = 1,33 kPa). Byla nařízena urgentní CT hlavy bez kontrastu a výsledek ukázal, že nedošlo k intrakraniálním hemoragickým ani časným ischemickým změnám. Rozsáhlé laboratorní vyšetření bylo bez pozoruhodností, včetně kompletního krevního obrazu, glukózy, elektrolytů, koagulačních studií a jaterních a renálních funkčních testů. Vzhledem k akutnímu nástupu klinického projevu a anamnéze fibrilace síní bez antikoagulační léčby byl cerebrovaskulární embolie zahrnující senzoricko-řečovou oblast v temporální laloku dominantní hemisféry považován za nejpravděpodobnější diagnózu. Po 36 minutách od přijetí pacientovi byla intravenózně podána trombolýza ve standardní dávce alteplasy (0,9 mg/kg tělesné hmotnosti), přičemž doba od podání injekce do zavedení jehly byla 73 minut. Před trombolýzou pacient dosáhl skóre 6 na stupnici National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) a modifikovaná Rankinova stupnice (mRS) byla 2. Aby bylo možné určit, zda došlo k oklusu intrakraniálních velkých cév a zda je nutná trombektomie, bylo okamžitě po zahájení trombolýzy naplánováno multimodální CT vyšetření včetně CT angiografie hlavy a krku (CTA) a CT perfúze mozku. Výsledky ukázaly, že intrakraniální cévy byly jasně vizualizovány, aniž by byly okludovány velké cévy nebo větve. Regionální hyperperfuzní stav v levé temporální laloku byl rozpoznán na CT perfúzi s charakteristikou zvýšení jak cerebrálního krevního toku, tak cerebrálního objemu krve (obr. ). Vzhledem k tomu, že hemodynamická změna hyperperfúze byla někdy kompatibilní s záchvatovou aktivitou, byl proveden elektroencefalogram na lůžku (EEG), aby se vyloučila možnost fokálních záchvatů. Při vyšetření byl pacient stále symptomatický, ale synchronizovaný EEG odhalil pouze intermitentní polymorfní delta změny v levé temporální oblasti bez typického epileptiformního výboje. Vzhledem k tomu, že klinické příznaky a známky mohly být vysvětleny zapojením levé temporální laloku, byl pacient považován za pacienta s mozkovým infarktem, ale s časnou recanalizací cév doprovázenou post-recanalizační hyperperfuzí. Intravenózní trombolýza byla zastavena po 39 minutách od zahájení trombolýzy ze strachu z hemoragické transformace, přičemž skutečná dávka alteplasy byla 65 % standardní. Vitální funkce pacienta byly během trombolýzy stabilní, aniž by se objevily nové neurologické příznaky nebo bolesti hlavy. Pacient byl převezen na jednotku pro cévní mozkové příhody k dalšímu sledování. Dvanáct hodin po trombolýze se následující den pacientova řeč částečně zlepšila, skóre NIHSS kleslo na 3. Byla naplánována MRI lebky, aby se lokalizovaly léze. Neočekávaně se objevily heterogenní abnormality signálu v levém temporálním laloku, což bylo následně potvrzeno na CT lebky jako intraparenchymální krvácení (obrázek). Chirurgický zákrok nebyl nutný, protože se krvácení lokalizovalo a nemělo významný vliv na funkci. Pacient byl tedy pod nepřetržitým dohledem a symptomatická léčba pokračovala. Sedmý den CT lebky ukázala zjevné vstřebání krvácení. Příznaky afázie se dále zlepšily a zůstaly jen občasné pravopisné chyby. Početnost mozkových mikrohemoragických ložisek byla hodnocena také pomocí zobrazování pomocí vážené zobrazovací metody (SWI) během hospitalizace, kdy došlo k posttrombolytickému krvácení. Výsledky neprokázaly žádné mozkové mikrohemoragické ložisko, ale bylo zjištěno výrazné žilní cévkování v levém temporo-okcipitálním laloku a mozečku (obr. ). Při opakovaném vyhodnocení počátečního CT angiografického zobrazování jsme znovu zaznamenali časnou vizualizaci levého příčného sinusového segmentu, který byl dříve popsán jako žilní kontaminace (obr. ). Bylo objednáno digitální angiografické zobrazování mozku (DSA), které odhalilo levé příčné sinusové a sigmoidní sinusové DAVF (TS-SS DAVF) zásobované především ipsilaterální okcipitální arterií a větvemi střední meningeální arterie. Zvýšený průtok z píštěle a kombinovaný zúžený sigmoidní sinus způsobil žilní hypertenzi a retrográdní žilní drenáž přímo do kortikálních žil (obr. ). Pacient odmítl endovaskulární embolizaci a při klinickém vyšetření za 3 měsíce již neměl žádné nové příznaky.