44letá žena byla přijata na akutní chirurgické oddělení s bolestmi v levém boku, které se šířily do zad. Pracovala jako dentální hygienistka a žila s manželem a dvěma dětmi. Kouřila 15 cigaret denně a neměla žádnou předchozí anamnézu žilní trombózy. V minulosti měla na začátku 90. let 20. století hraniční tyreotoxikózu a v září 2003 podstoupila léčbu vaginální páskou bez napětí pro stresovou inkontinenci. Byla na implantátech uvolňujících etonogestrel pro antikoncepci. Byla velmi citlivá, lokálně, v levém boku, ale absence citlivosti byla nepřítomnost. Vyšetření konečníku bylo bez pozoruhodností. Vyšetření ukázalo hemoglobin 13,2 g/dl, bílý počet buněk 19,9 10*9/L a krevní destičky 214 10*9/L s neutrofily. Amyláza a renální funkce byly normální. Jaterní funkce byly narušeny s gama GT 244 u/l (dvojnásobně normální). Ultrazvukové vyšetření břicha naznačovalo možný infarkt sleziny, který byl potvrzen CT vyšetřením břicha. Byly provedeny testy k vyšetření možnosti posttrombotického stavu. Rizikové faktory koagulace pro trombózu byly v normálních mezích; protein S 67 %(60–140), protein C 103 %(72–146), antitrombin 3 110 %(80–120) a aktivovaný P C odpor byl 1,9(2,0–4,3). Test Hams byl negativní, ale test anticardiolipinových protilátek byl pozitivní. Hladina IgM byla 52 (normální je až 10) a hladina IgG byla 18,8 (normální je až 10). Měla také hraniční citlivost APC 1,9 (2 až 4,3). Kaolinový čas 49 sec (70–120) Ktmix 64 sec (70–120), test funkce štítné žlázy odhalil TSH 0,32 u/L, fT4 20,2 pmol/L (10–25). Následné stanovení anticardiolipinových protilátek bylo negativní. Její příznaky byly vyřešeny jednoduchou analgézií a byla propuštěna domů s dlouhodobou antikoagulační léčbou. INR cíl pro dlouhodobou antikoagulační léčbu byl >3.