58letému muži byla diagnostikována rakovina plic v 4. stádiu (cT2N0M1) zahrnující adenokarcinom. Pacient neměl žádnou předchozí anamnézu, včetně kardiovaskulárních onemocnění. Před protinádorovou léčbou nebyla zjištěna žádná jugulární žilní distenze a otoky končetin a srdeční ozvy byly normální. Elektrokardiografie prokázala normální sinusový rytmus a počítačová tomografie (CT) neodhalila žádnou kardiomegalii nebo perikardiální efúzi. Rakovina plic se zhoršila navzdory protinádorové chemoterapii, včetně cisplatiny a pemetrexedu jako 1. linie, docetaxelu jako 2. linie, tegafuru/gimeracilu/oteracilu jako 3. linie a amrubicinu jako 4. linie. Nivolumab (3 mg/kg každé 2 týdny), inhibitor programované smrti-1 (PD-1), byl podáván jako 5. linie terapie. Osmnáct měsíců po zahájení léčby nivolumabem (po 35. cyklu) se u pacienta vyvinula únava, otoky končetin a zvýšená tělesná hmotnost (BW). Fyziologické vyšetření odhalilo rozšíření jugulární žíly a otoky dolních končetin. Hladina kreatininu v séru byla 0,77 mg/dL (normální rozmezí: 0,6–1,0 mg/dL). Nebyly nalezeny žádné abnormality na elektrokardiogramu. Na echokardiografii byla zachována systolická funkce obou komor a diastolická funkce levé komory (abnormální vzorec relaxace), ale byl zjištěn mírný perikardiální výpotek (). Průměr prostoru bez perikardiálního ozvěny byl 9 mm v přední pravé komoře. CT odhalila ztluštění perikardu a triviální výpotek v perikardu a pleurální dutině (). Vzhledem k tomu, že pacient byl hemodynamicky stabilní a objem perikardiálního výpotek byl mírný, bylo plánováno provést perikardiocentezi, pokud by se výpotek zvýšil. Příznivá odpověď plicního karcinomu na léčbu na CT naznačovala, že příčina není zhoubná. Virová nebo hnisavá perikarditida byla nepravděpodobná, protože pacient neměl horečku, normální počet bílých krvinek (6570/μl; normální rozmezí: 3300–8600/μl) a negativní krevní kultury. Protilátky byly všechny negativní. Biopsie jater pro vyšetření jaterních enzymů odhalila lymfocytární infiltraci T-buněk. Proto byl pacient diagnostikován s irAE hepatitidou. Na základě těchto zjištění byl pacient diagnostikován s irAE perikarditidou s konstrikčními rysy. Nivolumab byl pozastaven a byl zahájen podávání vysokodávkovaného kortikosteroidu, prednisolonu v dávce 0,5 mg/kg. Příznaky pravé srdeční nedostatečnosti byly postupně zmírněny a hladina C-reaktivního proteinu v séru poklesla z 4,08 mg/dL na 1,93 mg/dL (normální rozmezí: 0,00–0,14 mg/dL). Příznaky pravé srdeční nedostatečnosti se však znovu zhoršily během snižování dávky prednisolonu (, 1. exacerbace pravé srdeční nedostatečnosti). Proto byla dávka prednisolonu zvýšena na původní dávku a znovu snížena opatrně. V době ukončení podávání prednisolonu se perikardiální výpotek významně snížil (). Po několik měsíců se tělesná hmotnost postupně zvyšovala s použitím furosemidu v dávce 10 mg/den a rychle se zvýšila 3 měsíce po ukončení podávání prednisolonu (, 2. exacerbace pravé srdeční nedostatečnosti), a pacient byl pozitivní na Kussmaulův příznak. Triviální perikardiální výpotek a masivní pleurální výpotek byly zaznamenány na CT (). Kromě toho echokardiografie odhalila perikardiální adhezi (), zhoršení levé diastolické funkce na restriktivní vzorec (), významné snížení rychlosti vlny E v inspirativní fázi () a odraz v síní (). Video 1). Vyšší rychlost e′ na tkáňovém Dopplerovém zobrazování (>8 cm/s) naznačovala nižší pravděpodobnost restriktivní kardiomyopatie (). Pravá srdeční katetrizace prokázala W-tvarovanou pravou atriální tlakovou vlnu (). Současné zaznamenávání biventrikulárních tlaků odhalilo pokles a plošinu v obou ventriklech, nízký enddiastolický tlakový rozdíl mezi levou a pravou komorou (1 mmHg; mezní hodnota 5 mmHg) a vysoký index systolické oblasti (1,11; mezní hodnota 1,1), což naznačovalo nesouladné změny v pravém a levém srdečním plnění během dýchání (). Vzhledem k tomu, že perikardiální výpotek byl mírný, perikardiocenteza nebyla provedena. Hladina troponinu T v séru byla vysoká (0,123 ng/mL; normální rozmezí: <0,014 ng/mL), ale nebyla žádná evidence aktivní myokarditidy pomocí endomyokardiální biopsie. Magnetická rezonance srdce odhalila ztluštění perikardu, ale nebyl žádný myokardiální edém nebo významné pozdní gadolinové zesílení v perikardu nebo myokardu. V tomto bodě byla pacientovi diagnostikována restriktivní perikarditida (CP) s myoperikarditidou. Dávka furosemidu byla zvýšena na 40 mg/den a současně byl podáván tolvaptan 15 mg/den, ale tyto léky nezlepšily příznaky pravé srdeční nedostatečnosti. V důsledku toho byl podán methylprednisolon 1 g/den po dobu 3 dnů a následně prednisolon 1 mg/kg. Příznaky pravé srdeční nedostatečnosti byly přechodně zmírněny, ale znovu se zhoršily po snižování dávky prednisolonu (, 3. exacerbace pravé srdeční nedostatečnosti). Vzhledem k tomu, že perikarditida se opakovaně opakovala a progresovala až do CP navzdory kortikosteroidové terapii, byl zahájen infliximab (5 mg/kg). Infliximab byl podáván 2 a 6 týdnů po 1. podání a poté každých 8 týdnů v souladu s režimem léčby onemocnění pojivové tkáně (). Po zahájení léčby infliximabem se tělesná hmotnost snížila z 82 na 75 kg navzdory snížení dávky diuretik (tolvaptan 7,5 mg/den) a hladina troponinu T v séru klesla na 0,020 ng/ml. Ačkoli echokardiografické nálezy CP byly stále přítomné (), prednisolon bylo možné snížit na nižší dávku (0,15 mg/kg) bez zhoršení RHF; proto nebyla provedena perikardektomie. Pacientovi byl podáván prednisolon v nízké dávce a opakovaná léčba infliximabem po 11 měsících od 3. exacerbace RHF bez zhoršení RHF ().