46letý muž s anamnézou chronické hepatitidy C a injekčního užívání drog byl přijat na pohotovost naší nemocnice po generalizovaném tonicko-klonickém záchvatu bez návratu k normálnímu duševnímu stavu. Měl také anamnézu těžkého požívání alkoholu s opakovanými epizodami pankreatitidy a příležitostnými epileptickými záchvaty, které začaly před sedmi lety a na které pacient neužíval žádné léky. Narodil se v Portugalsku a neměl žádné zkušenosti s cestováním. Měsíc před touto prezentací měl pacient epizodu akutní pankreatitidy a byl přijat na chirurgické oddělení naší nemocnice. V té době byl diagnostikován diabetes mellitus 2. typu a byla zahájena léčba inzulinem. Během pobytu v nemocnici se u něj vyvinula změna mentálního stavu s rostoucí agitací, pro kterou byl proveden CT hlavy, který ukázal známky levé otomastoidity, bez mozkových lézí. Byla provedena také lumbální punkce s normálním mozkomíšním mokem (CSF). Konzultace specialisty na ušní, nosní a krční (ENT) nemoci potvrdila diagnózu akutní otitis media a levé otomastoidity a pacient byl zahájen léčbu ceftriaxonem 2 g qd. Jeho neurologické změny byly přisuzovány abstinenčním příznakům a byl propuštěn 20. den s doporučením na ENT a chirurgické vyšetření. Po propuštění se stal zmatený a vyvinula se ataxie a rozmazané vidění. O dva týdny později měl novou epizodu generalizovaných tonicko-klonických záchvatů bez obnovy mentálního stavu a byl znovu přijat do naší nemocnice. Po příjezdu na pohotovost byl pacient v komatu s hodnotou 3 (E = 1, M = 1, V = 1) na Glasgowské stupnici komatu (GCS). Byl horečný (teplota 38,0 °C), hemodynamicky stabilní (průměrný arteriální tlak 65 mmHg a srdeční tep 80 úderů za minutu), s normální hladinou kapilární glukózy v krvi (110 mg/dL). Dechová frekvence byla 20 dechů za minutu a periferní saturace kyslíkem byla 94 % při pokojovém vzduchu. Na pažích měl kožní léze připomínající intravenózní injekce. Auskultace hrudníku odhalila bilaterální rhonchi, bez dalších abnormalit při fyzikálním vyšetření. Měření arteriálního krevního plynu (ABG) ukázalo těžkou acidémii s respirační a metabolickou acidózou (pH - 7,015, PaO2 - 96,9 mmHg, PaCO2 - 64,9 mmHg HCO3− - 16,2 mmol/L) a vysokou hladinu laktátu 12,07 mmol/L (normální, <1 mmol/L). Posteroanteriální radiografie hrudníku byla jasná. Pacient byl intubován a na pohotovosti byla zahájena invazivní mechanická ventilace. Počet bílých krvinek (WBC) byl 15,9 × 109/l, s 58% lymfocyty. Laboratorní studie prokázaly rabdomyolýzu a hladinu kreatininu 15,1 mg/l (normální 8,0 – 13,0 mg/l) s normálními hladinami elektrolytů. Amyláza a lipáza byly zvýšeny na dvojnásobek horní hranice normy; jaterní testy byly normální, s výjimkou mírného zvýšení gama-glutamyltransferázy (gamma-GT), a C-reaktivní protein (CRP) byl normální (tabulka). ) Toxikologický screening byl pozitivní na opiáty a benzodiazepiny. Detekce antigenu Streptococcus pneumoniae a Legionella pneumophila v moči byla negativní a vzorky krve, sputa a moči byly kultivovány. Testování na virus lidské imunodeficience (HIV) bylo negativní. Skenování pomocí počítačové tomografie (CT) ukázalo více lézí, které zesilovaly kontrast, v levé bazální ganglii a pravé subkortikální temporo-parietální oblasti, s edémem a masovým efektem (obrázek). Byla provedena lumbální punkce a analýza CSF ukázala normální hladiny bílých krvinek, proteinů a glukózy (2 buňky/uL, 0,10 g/L a 0,55 g/L, v tomto pořadí); CSF byl poslán na kultivaci, molekulární testy a patologické vyšetření. Elektroencefalogram (EEG) ukázal nespecifickou encefalopatii s epileptiformní aktivitou v pravé čelní oblasti. Intravenózní (IV) meropenem 2 g tid byl empiricky zahájen na ER pro podezření na bakteriální mozkové abscesy a byla přidána adjuvantní terapie s mannitolem a dexamethasonem. Pacient byl převezen na jednotku intenzivní péče pro infekční nemoci (ICU) s těmito ložisky mozkových lézí s masovým efektem neznámé etiologie. Po přijetí na jednotku intenzivní péče byl proveden transesofageální echokardiogram, který vyloučil známky endokarditidy. Konzultace s očním specialistou potvrdila absenci očních projevů a CT hrudníku a břicha vyloučil další možné ohniska. Magnetická rezonance mozku odhalila mnohočetné léze zahrnující bazální ganglia bilaterálně a subkortikální pravou parietální bílou hmotu s okolním edémem, což vedlo k modelování laterálních komor, mírnému posunu střední linie a redukci bazálních cyst a rozměrů sulci (obrázek). Tyto léze byly heterogenní, některé s vícevrstvými rozdíly signálu a dvojitým prstencovým zvýšením, a menší léze vykazovaly jednovrstvé prstencové zvýšení na post-gadoliniových snímcích. Všechny léze vykazovaly jádro s omezenou difuzivitou pohybu molekul vody na difúzně vážené zobrazování (DWI, obrázek). Nebylo zaznamenáno krvácení. Tyto zobrazovací nálezy byly v souladu s mozkovými abscesy, nejspíše houbového nebo pyogenního původu, přičemž u posledně jmenovaných je menší pravděpodobnost vzhledem k dvojvrstvému prstencovému zvýšení. Ve 2. den byla k léčebnému režimu přidána empirická antimykotická terapie s intravenózním podáním flukonazolu 800 mg qd. Studie CSF včetně polymerázové řetězové reakce (PCR) na toxoplasma, virus Epstein-Barr (EBV) a Mycobacterium tuberculosis byly negativní, stejně jako kultura CSF. Při patologickém vyšetření CSF nebyly nalezeny žádné neoplastické buňky. Krev, sputum a močové kultury byly rovněž negativní. Byla svolána konzultace neurochirurgie a byla provedena stereotaxická mozková biopsie, aby se zdůraznil příčinný patogen. Histopatologické vyšetření mozkových vzorků ukázalo infiltraci mononukleárních buněk bez známek nádoru. Smear na kyselý bacil (AFB) mozkových vzorků byl negativní a PCR na toxoplasma, Mycobacterium tuberculosis, Candida albicans a Aspergillus byly rovněž negativní. Mikrobiologická kultura mozkových vzorků odhalila Candida albicans. Antimikrobiální terapie byla udržována s flukonazolem a meropenem byl stažen. Pacient byl extubován 12. den a sedace byla vysazena s obnovením úrovně vědomí. MRI mozku byla opakována tři týdny poté a ukázala radiologické zlepšení se snížením okolního otoku, ale s přetrvávajícími zvýrazněnými lézemi. Pacient se zotavil bez neurologického postižení a měl dobrou radiologickou odpověď na následné MRI. Byl propuštěn domů po dvou měsících hospitalizace s antimykotickým léčivem, které sestávalo z perorálního flukonazolu 400 mg dvakrát denně a antikonvulzivních léků. V ambulantním sledování se mu dařilo dobře, bez nových záchvatů a neurologických následků. Flukonazolová terapie byla udržována po dobu 49 týdnů, kdy bylo na následném MRI mozku vidět úplné vyřešení mozkových abscesů (obrázek).