27letý muž s anamnézou pozoruhodnou pro nehodu motorového vozidla (MVA) 5 měsíců před nástupem do nemocnice, se zhoršující se dušností při námaze a otoky dolních končetin, které byly od jeho MVA pomalu progresivní. Popíral jakékoli předchozí virové onemocnění, kontakty s nemocnými nebo cestování. Počáteční laboratorní vyšetření bylo pozoruhodné pro průkaz jaterního poškození (aspartát aminotransferáza 632 IU/l a alanínová transferáza 248 IU/l), normální hladiny troponinu I (0,04 ng/ml) a zvýšenou hladinu B-typového natriuretického peptidu 1787 pg/ml. Transthoracický echokardiogram (TTE) ukázal normální velikost komor levé srdeční komory (LV) (LV end-diastolic diameter 5,6 cm) a výrazně sníženou systolickou funkci LV s odhadovanou ejekční frakcí < 20 % a průkazem apikálního trombu. Byl mu podán intravenózní diuretikum, což vedlo ke zlepšení příznaků. Vzhledem k obavám z srdečního selhání s nízkou srdeční výdejní kapacitou byl převezen do naší instituce k dalšímu vyšetření a léčbě. Po přijetí pacient potvrdil výše uvedenou anamnézu a uvedl, že v době jeho MVA utrpěl při nehodě značné trauma hrudní stěny, když během nehody narazil na volant, a že přetrvávající hrudní potíže přisuzoval muskuloskeletální bolesti. Po nehodě nevyhledal další vyšetření a jeho bolest se nakonec vyřešila. V následujících měsících zaznamenal zhoršující se námahovou dušnost, ortopnoe, intermittentní hrudní těsnost a intermitentní epizody paroxysmální noční dušnosti. Jeho vstupní vitální znaky vykazovaly tachykardii 109 bpm a krevní tlak 98/60 mm Hg. Při fyzickém vyšetření bylo zaznamenáno rozšíření krčních žil, břišní distenze s ascites a pitting edém bilaterálních dolních končetin. 12ti-svodový elektrokardiogram (EKG) prokázal sinusovou tachykardii s nízkým napětím, předčasné ventrikulární kontrakce a předchozí anterolaterální infarkt (). Jeho minulá anamnéza byla poznamenána předchozím MVA a předchozím užíváním alkoholu, tabáku a marihuany, které po jeho MVA ukončil. Diferenciální diagnóza zahrnovala autoimunitní nebo virovou myokarditidu, dědičnou nebo idiopatickou kardiomyopatii a stresovou kardiomyopatii. Ischemická kardiomyopatie byla zpočátku považována za méně pravděpodobnou na základě věku pacienta, ačkoli přítomnost anterolaterálního infarktového vzoru na EKG a apikální trombu LV zvýšila podezření na předchozí ischemický záchvat. TTE bylo získáno a znovu prokázalo závažnou biventrikulární systolickou dysfunkci kromě apikálního aneurysmatu vs. pseudo-aneurysmatu s průkazem trombu (viz,). Následující snímkování pomocí kardiální magnetické rezonance potvrdilo závažnou biventrikulární systolickou dysfunkci s plným tloušťkovým pozdním gadolinovým zvýrazněním zahrnující všechny apikální segmenty levé komory s apikálním aneurysmatem kromě související vrstvy trombu ( a). Levá koronární angiografie odhalila subtotální okluzi středního LAD s trombózou v infarktu myokardu 2 anterográdního toku (viz, ), který byl také naplněn přes kolaterály z pravé koronární arterie. Katetrizace pravé srdeční komory ukázala průměrný tlak v pravé síni 16 mm Hg, tlak v plicní tepně 54/31 mm Hg s průměrem 42 mm Hg a tlak v plicní kapilární klíně 29 mm Hg. Výdej srdečního objemu byl silně omezen s kardiálním indexem 1,3 l/min/m2 podle Ficka a 1,27 l/min/m2 podle termodiluce. Pacientce byla diagnostikována akutní srdeční nedostatečnost s omezenou ejekční frakcí v důsledku těžké kardiomyopatie, která byla pravděpodobně způsobena nerozpoznaným traumatickým poraněním věnčitých tepen (způsobeným během předchozí MVA) a následným nepříznivým remodelováním levé komory. Stav objemu pacienta byl zvládnut intravenózními diuretiky. Vzhledem k základnímu hypotenznímu stavu a nízkému srdečnímu výdeji nebyl schopen trvale tolerovat blokádu renin-angiotenzin-aldosteronového systému nebo beta-blokádu. Byl schopen tolerovat dapagliflozin a nízkou dávku spironolaktonu, kterou užíval i po propuštění. Milrinon byl nakonec nasazen ke zvýšení srdečního výdeje a centrální žilní linka byla ponechána pro pokračování léčby doma, zatímco pacient podstoupil další vyšetření a zvážení možností léčby pokročilého srdečního selhání. Jeho apikální trombu v levé srdeční komoře bylo zvládnuto pomocí kontinuální antikoagulace a pacient byl propuštěn na warfarin. Další průběh pacienta byl komplikován opakovanými exacerbacemi srdečního selhání s opětovným přijetím na jednotku intenzivní péče, následnou infekcí koronavirem 2019 (COVID-19) a deliriem. Byl opakovaně hodnocen multidisciplinárním týmem pro srdce, aby bylo možné zvážit léčbu pokročilého srdečního selhání. Závažná dysfunkce RV vylučuje umístění LV pomocného zařízení. Pacient vyvinul významnou a progresivní slabost a závažnou podvýživu navzdory inotropům a agresivní nutriční a další podpůrné péči. Existovaly také obavy ohledně jeho sociální podpory a nedávného užívání návykových látek. Proto nebyl považován za kandidáta na transplantaci srdce. Pacient byl propuštěn domů s perorálními diuretiky, dapagliflozinem a nízkou dávkou spironolaktonu, tolerovanými s úzkým sledováním laboratorních hodnot, možnou titrací léčby a dalším řízením pokročilého srdečního selhání. Byl hodnocen pro druhý názor v jiném významném transplantačním referenčním centru a nebyl považován za kandidáta na pokročilou léčbu. Bohužel byl znovu přijat s akutně dekompenzovaným srdečním selháním, tentokrát komplikovaným opakovanou ascites vyžadující paracentesy, mezenterickou ischemií, encefalopatií, pokračující dysfagií/podvýživou a renální dysfunkcí. V době tohoto rukopisu byl propuštěn domů s hospicovou péčí.