79letý asijský muž, který byl dva roky v pravidelném sledování pro non-neovaskulární AMD v obou očích, si stěžoval na rozmazané vidění v levém oku. Řekl, že symptom rozmazaného vidění začal před dvěma týdny. Neměl žádnou zdokumentovanou anamnézu včetně hypertenze, diabetu a jiných kardiovaskulárních onemocnění. Navíc, intravitreální injekce nebyla provedena dříve. Jeho nejlépe korigovaná zraková ostrost (BCVA) v levém oku se snížila z 20/30 na 20/60, ve srovnání s poslední návštěvou. Fotografie očního pozadí v levém oku ukázala vícečetné drusen a nově vyvinutou choroidální neovaskularizaci (CNV) (obr., A). Snímek z optického koherentního tomografu (OCT) také odhalil CNV se subretinální tekutinou (SRF) a detachmentem drusenoidního pigmentového epitelu (PED) (obr., B). Na fluorescenční angiografii očního pozadí (FFA) byla hyperfluorescenční úniková CNV v makulární oblasti levého oka (obr., A). U pacienta byla diagnostikována progrese na nAMD, a proto byly třikrát provedeny intravitreální měsíční injekce brolucizumabu (6 mg, 0,05 ml roztoku 120 mg/ml) do levého oka jako úvodní léčba nAMD. Pacient reagoval na první a druhou měsíční injekci regresí CNV a vyřešením SRF (obr., C, D) a jeho BCVA se mírně zlepšila na 20/50. Kromě toho nebyly až do druhé injekce zaznamenány žádné významné subjektivní příznaky pacienta. Pacient se dvěma dny po třetí intravitreální injekci brolucizumabu dostavil s akutní bolestivou ztrátou zraku v levém oku. Jeho BCVA se zhoršila na počítání prstů na 10 cm s relativní aferentní defektem zornice v levém oku. V přední komoře nebyly žádné zánětlivé příznaky. Fotografie očního pozadí ukázaly bělení sítnice na zadním pólu s makulárním třešňově červeným skvrnovým příznakem (obr. E). Všívané vatové polštářky byly nalezeny také podél oblasti horní hlavní arkády. Snímek z OCT zobrazil generalizované otoky sítnice s hyperreflektivitou ve vnitřní sítnici (obr. F). Dále širokoúhlý FFA odhalil výrazně opožděný čas ramene-sítnice a arteriovenózní čas v levém oku (obr. B). Nebyl nalezen žádný důkaz, který by naznačoval IOI včetně zánětu přední komory, zákalu sklivce, cévního pláště sítnice a infiltrace sítnice. Perivaskulární prosakování nebo zbarvení, které by naznačovalo retinální vaskulitidu, nebylo na snímcích FFA nalezeno (obr. B). S diagnózou CRAO byla okamžitě provedena paracentéza přední komory a na 1 měsíc byl podáván lokální intraokulární tlak snižující činidlo, orální steroid a orální anti-trombocytární činidlo. Další intravitreální injekce anti-VEGF nebyla provedena. Jeden měsíc po poslední injekci bylo jeho BCVA zachováno na úrovni počítání prstů. Stále nebyl pozorován žádný důkaz o posteriorní IOI a na OCT skenu byl také zaznamenán postup atrofického ztenčení vnitřní sítnice indukovaného ischemií (obr., G, H). Další hodnocení možnosti kardiovaskulární embolie včetně ultrazvuku srdce nebo krční tepny nebylo možné provést, protože odmítl další vyšetření očí. Ve sledovaném období tří měsíců nedošlo k žádnému zlepšení zrakové ostrosti, a to navzdory dlouhodobému užívání perorálních steroidů a antiagregačních léků. Po třech měsících od ukončení intravitreální injekce brolucizumabu nedošlo k opětovnému výskytu nAMD. Na fotografii očního pozadí v levém oku byla nalezena generalizovaná atrofická sítnice se sklerotickými cévami a na trojměsíčním snímku z OCT bylo zjištěno větší ztenčení vnitřní sítnice způsobené ischemií.