46letá pacientka se v dubnu 2009 stěžovala na opakující se a zhoršující se slabost, palpitace a bolest v očích. Před měsícem předtím pacientka zažila únavu a palpitace. Prodělala slabé nohy a třes rukou a byla dvakrát vyšetřena na místní klinice. Hladina draslíku v plazmě byla 2,57–3,0 mM, což je méně než normální fyziologická hladina (3,5–5,5 mM). Pacientce byl podán draslík a výše uvedené příznaky zmizely. Deset dní před přijetím (v dubnu 2009) pacientka opět vykazovala slabost, palpitace, třes rukou, bolest v očích a nechutenství. Diagnóza na endokrinologickém oddělení kliniky ukázala abnormální funkci štítné žlázy a jater a vysokou hladinu glukózy v krvi nalačno. Pacientka byla poté hospitalizována pro systémové vyšetření. Kontrola průběhu její nemoci odhalila, že po vzniku výše uvedených příznaků měla polydipsie, žádnou horečku, žádnou hyperhidrózu, žádnou dysforii a žádné zvýšení příjmu potravy nebo hladu. Pacientka zhubla 5 kg za 15 dní před přijetím. Pacientka neměla v anamnéze virovou hepatitidu (HBV markery byly negativní před 3 roky), tuberkulózu, vysoký krevní tlak, diabetes mellitus nebo onemocnění štítné žlázy. Kromě toho neměla v rodinné anamnéze žádné chirurgické zákroky, traumata, krevní transfúze ani HBV nositele. Fyzikální vyšetření ukázalo, že pacientka je při vědomí, pulz 98 tepů za minutu a jasné oči. Exoftalmometrické hodnoty levého a pravého oka byly 18 mm. Nebyl zaznamenán Stellwagův ani von Graefeův příznak, ani Joffroyův příznak a ani Mobiudův příznak. Štítná žláza byla poddajná a mírně opuchlá. Nebyl zaznamenán uzlík štítné žlázy ani citlivost. Vaskulární šelest byl negativní a nebyly zaznamenány ani jaterní dlaně ani pavoučí angiom. Kromě toho nebyla zjištěna žádná abnormální srdeční, plicní nebo břišní onemocnění a nebyly zaznamenány žádné otoky nohou. Laboratorní vyšetření ukázalo následující (tabulka ): HbsAg+; HBeAg+; HBcAg IgM+; HBV DNA >5,0 × 107 kopií/mL; alanin transamináza (ALT) 351 U/L; negativní pro HAV-Ab, HCV-Ab, HEV-Ab, EBV-Ab, CMV-Ab a CMV DNA; zvýšená hladina volného trijodtyroninu (FT3, 18,13 pM) a volného thyroxinu (FT4, 39,98 pM); snížená hladina tyreostimulačního hormonu (TSH) (0,0364 mIU/L), TRAb+, a TPO Ab-; a abnormální orální glukózový toleranční test. Barevné Dopplerovské zobrazování (CDFI) štítné žlázy ukázalo opuchlou štítnou žlázu a lymfatické uzliny na obou stranách krku, zatímco CDFI jater bylo normální. Pacientce byla diagnostikována akutní HBV infekce a Gravesova hyperthyroidismus. Pacientka byla středního věku, měla pozitivní výsledek na TRAb, patřila k populaci s vysokou incidencí autoimunitních onemocnění. Vzhledem k tomu, že neměla v anamnéze hypertyreózu ani HBV a obě se objevily najednou, byla počínající hypertyreóza považována za extrahepatální projev akutní infekce HBV. Pacientce proto nebyla podána antithyroidní léčba ani radioaktivní 131I, ale pouze propranolol (10 mg, tid, po), jako symptomatická léčba, a entecavir (0,5 mg denně, os), k léčbě infekce HBV. Byly monitorovány funkce štítné žlázy a jater, stejně jako hladiny HBsAg. Po 12 týdnech léčby se hladina FT3 snížila na 3,80 pM, hladina FT4 se snížila na 12,23 pM, hladina TSH se zvýšila na 1,4899 mIU/L, hladina HBV DNA se snížila na 8100 kopií/mL, hladina ALT byla 112 U/L, hladina FBG byla 5,35 mM a hladina krevní glukózy po jídle (PBG) byla 7,19 mM. Po 24 týdnech po léčbě se hladina HBV DNA stala nezjistitelná, výsledky testů HBsAg a HBeAg byly negativní, zatímco detekce HBeAb se stala pozitivní a detekce HBsAb zůstala negativní. Kromě toho hladina ALT byla 16 U/L a hladiny FBG, PBG a funkční parametry štítné žlázy byly v normálním rozmezí. Proto byla antivirální léčba entacavirem zastavena a pacientka byla nadále monitorována. Po 48 týdnech po léčbě hladina HBV DNA zůstala nezjistitelná, hladina ALT se stabilizovala na 17 U/L, HBsAg a HBeAg byly negativní a HBsAb se stal pozitivním. Kromě toho měla pacientka normální funkci štítné žlázy. Při posledním sledování po 3 letech po léčbě byly hladiny TSH, FBG a ALT normální a HBsAg byl negativní.