66letá tchajwanská žena, která neměla žádné imunokompromitované stavy včetně diabetes mellitus nebo syndromu získané imunodeficience, vyvinula na levé zadní noze během 2 měsíců zvětšené citlivé uzly. Dva měsíce před tímto případem byla její levá zadní noha traumatizována pružinou z matrace. Fyzikální vyšetření ukázalo zarudlé, zatvrdlé a spojité uzly s výtokem hnisu (obrázek). Byla afebrilní a popírala jiné konstituční příznaky. Zpočátku vyzkoušela akupunkturu na levé dolní noze, ale neuspěla. Po odběru hnisu bylo podáno 10 dní empirické perorální amoxicillin klavulanate (Augmentin® 1250 mg/den). Ačkoli se kultura ukázala jako negativní, léze se zhoršila. Aby se vyloučila atypická infekce, provedli jsme kožní biopsii pro patologické vyšetření, stejně jako houbovou a mykobakteriální kulturu. Mikroskopicky se kožní vzorek projevil jako dermální hnisavé granulomy složené z histiocytů a mnohojaderných obrovských buněk. 14 dní po kultivaci se vyvinuly pšeničně zbarvené kolonie (obrázek). Pomocí hmotnostní spektrometrie s časovým rozlišením (MALDI-TOF MS; Bruker’s MALDI Biotyper, Bruker Libraries/Mycobacteria Library V2.0) jsme úspěšně identifikovali patogen jako Mycobacterium farcinogenes-senegalense group (skóre MS 1,94; skóre MS 1800–1999 pro úroveň druhů pro mykobakterie). Po potvrzení patogenu byly po dobu 2 měsíců podávány antibakteriální režimy zahrnující kombinaci perorálního klarithromycinu (1000 mg/den) a sulfamethosazolu/trimethoprimu (Baktar®, 1960 mg/den). Nicméně, sulfamethosazol/trimethoprim byl 2 týdny později držen kvůli hyperkalemii. Kožní léze se postupně vyřešila a zbytková léze byla nakonec vyléčena chirurgickým odstraněním (obrázek d).