8letá, 17,1 kg, kastrovaná anglická kokršpanělka byla předána na kardiologickou kliniku autorovy instituce k posouzení břišního otoku. Tento problém spolu s nesnášenlivostí cvičení se majitelům objevil týden před předáním. Dále byl hlášen mírný kašel během vzrušení, který trval přibližně 2 týdny. Předávající veterinář provedl diagnostický abdominocentesis a poté předal psa mobilní ultrazvukové službě k provedení echokardiogramu. Na základě výsledků těchto vyšetření byl předpokládán městnavý srdeční selhání v důsledku plicní hypertenze jako příčina břišního otoku. Následně předávající veterinář předložil vzorek krve veterinární laboratoři k provedení antigenového testu na Angiostrongylus vasorum. Tento test byl pozitivní. Byla zahájena léčba perorálním furosemidem (20 mg/pes dvakrát denně) a perorálním milbemycinem (milbemycin oxime 12,5 mg s praziquantelem 125 mg/pes jednou týdně). Vzhledem k nedostatečnému klinickému zlepšení během prvních několika dnů léčby byl pes předán na kardiologickou kliniku autora. Pes nikdy nebyl v endemických oblastech Dirofilaria immitis a nebylo známo, že by měl v minulosti nějaké trauma. Při prezentaci byl pes jasný, ostražitý a reagující s tělesným stavem 6 z 9. Bylo patrné břišní roztažení s pozitivní vlnou tekutiny. Nebyly zaznamenány žádné známky těžkého dýchání. Dechová frekvence byla 24 dechů/min a dechový vzorec byl kosto-břišní. Femorální puls byl středně silný, pravidelný, symetrický a bez pulzního deficitu, s frekvencí 108/min. Sliznice byly růžové s dobou kapilárního doplnění do 1 s. Byl zaznamenán stupeň 4 ze 6 systolických srdečních šelestů nad pravým srdečním vrcholem. Nebyl zaznamenán žádný jícnový otok; byl však pozitivní jícnový refluxní test. Transthoracická echokardiografie byla provedena pomocí 2-dimenzionální M-mode, barevné Dopplerovy, pulzní vlnové a kontinuální vlnové Dopplerovy techniky s použitím standardních zobrazení [,]. Echokardiografické vyšetření potvrdilo dříve předpokládanou těžkou plicní hypertenzi. Bylo vidět malé množství perikardiální efuze bez echokardiografických známek srdečního tamponátu. Pravá srdeční komora vykazovala těžkou koncentrickou a excentrickou hypertrofii. Byl přítomen triviální regurgitační ventil pravé srdeční komory s systolickým tlakem pravé srdeční komory k síni levé srdeční komory 135 mmHg (referenční < 31 mmHg) stanoveným pomocí kontinuální vlnové Dopplerovy techniky s použitím zjednodušené modifikované Bernoulliho rovnice [,,, ]. Dvou-dimenzionální echokardiografie odhalila chybějící přední chlopeň trikuspidální chlopně. Na tomto chlopeňovém listu bylo možné rozpoznat zbytky chlopňových strun (obr. ). Pulmonární kmen a levé a pravé plicní tepny vykazovaly těžkou jednotnou dilataci (poměr plicního kmene k aortě 1,53; referenční hodnota 0,80-1,15) a fyziologický jet regurgitace [, ]. Profil rychlosti pulzní vlny echokardiografie odhalil rychlý nárůst průtoku s časovým zpožděním 38 ms (ref. průměr 93 ± 16 ms) []. Pravá srdeční komora byla mírně zvětšená a interatriální septa vyčnívala směrem doleva (obr. ) []. Byl zaznamenán těžký systolický a diastolický zploštění a paradoxní pohyb interventrikulárního septa, což vedlo k výrazně snížené velikosti levé srdeční komory v diastole (normalizovaný diastolický vnitřní průměr levé srdeční komory 0,62; referenční hodnota 1,27-1,85) a v systole (0,26; referenční hodnota 0,71-1,26) (obr. ) [,, ]. Levá srdeční komora byla normální velikosti s poměrem levé srdeční komory k aortě 1,4; ref. </=1,6) [,, ]. Nebyl zaznamenán žádný mitrální regurgitační ventil. Vzorec mitrálního přítoku vykazoval E-vlnu 0,74 m/s (referenční hodnota 0,52-0,81 m/s) a vysokou A-vlnu 1,79 m/s (referenční hodnota 0,45-0,78 m/s) na pulzní vlnovou Dopplerovu echokardiografii [,,, ]). Polovina tlakového času vypočteného z profilu E-vlny byla 80 ms, což bylo prodlouženo (ref. < 50 ms), což naznačovalo stenózu mitrální chlopně [,, ]). Rychlost systolického průtoku v plicním střevě a aortě byla v referenčních hodnotách (1,0 a 1,2 m/s, v tomto pořadí) [,, ]]. Soustředěná břišní ultrasonografie ukázala velké množství ascitu a výraznou difuzní hepatomegalii s kongescí jaterních žil a rozšířenou kaudální vena cava bez jakýchkoliv změn respiračního kalibru [, ]. Synchronní EKG ukázalo sinusový rytmus s pozitivními P-vlnami a negativními QRS-komplexy. Provedl se izolát larvy Baermann z fekální směsi ze tří po sobě následujících dnů, který odhalil velké množství larvy L1 Angiostrongylus vasorum []. Sedimentace a flotace fekálního sedimentu byly negativní na parazitická vejce. Sérologický test na cirkulující antigeny (Angio Detect®, IDEXX) byl proveden z krevního vzorku, který byl stále pozitivní. Denní perorální terapie furosemidem a týdenní milbemycin oxime byly zastaveny a byly předepsány perorální fenbendazol (50 mg/kg SID po dobu 14 dnů) a perorální sildenafil (1,4 mg/kg BID) a pes byl propuštěn. Opakovaná kontrola byla naplánována za 6 týdnů. Při 6týdenní kontrole majitelé uvedli, že se vyřešily všechny dříve zaznamenané klinické příznaky, jako je břišní distenze, kašel a intolerance zátěže. Při fyzikálním vyšetření byl pes živý, čilý a reagující, s tělesnou hmotností 14,5 kg. Břišní distenze již nebyla patrná. Dechová frekvence byla 40 dechů/min a dechový vzorec byl koso-břišní. Femorální puls byl středně silný, pravidelný, symetrický a bez pulzního deficitu s frekvencí 92/min. Sliznice byly růžové s kapilární dobou doplnění kratší než 1 sekunda. Byl zjištěn systolický srdeční šelest 2. stupně ze 6ti, stejně jako systolický šelest 1. stupně se špičkou maximální intenzity v oblasti mitrální chlopně. Transtorakální echokardiografie neprokázala perikardiální nebo pleurální výpotek. Pravá komora stále vykazovala silnou koncentrickou a excentrickou hypertrofii. Byl stále přítomen silný trikuspidální srdeční šelest 2. stupně se systolickým pravým komorovým tlakem 90 mmHg. Předtím uznaný listovitý trikuspidální chlopeň byl stále přítomen. Plicní kmen a plicní tepny stále vykazovaly silnou jednotnou dilataci bez abnormálního obsahu (jako jsou srdeční červy nebo tromby). Poměr plicního kmene k aortě se snížil (1,19) oproti původnímu vyšetření. Profil rychlosti pulzu plicní tepny se nezměnil s dobou akcelerace 40 ms (ref. průměr 93 ± 16 ms) [,, ]. Pulmonární chlopeň vykazovala nezměněnou fyziologickou regurgitační trysku [, ]. Pravá atrium byla stále mírně zvětšená a interatriální septa buled směrem k levé atriu. Bylo přítomno zploštění meziatriálního septa, ale bylo méně závažné než při původním vyšetření. Velikost levé komory v diastole byla nyní normální (normalizovaný diastolický vnitřní průměr levé komory 1,29; ref. 1,27-1,85) []. Levá atrium byla normální velikosti s poměrem levé atrium k aortě 1,5; ref. </=1,6) [, ]. Mitralní chlopeň vykazovala diastolické vypouštění a mírnou systolickou centrální regurgitační trysku [, ]. Vzorec pulzního přítoku mitralního ventilu se skládal z E-vlny 1,08 m/s a A-vlny 2,47 m/s. Kromě toho E-vlna vykazovala ještě delší poločas (100 ms, ref. < 50 ms) než při původním vyšetření [, ]. Fókus ultrazvuku břicha již nevykazoval žádné břišní výpotek. Játra byla stále difuzně zvětšená a stěna žlučníku byla difuzně zesílena, což odpovídalo edému. Žilní vény a kaudální vena cava byly subjektivně výrazně rozšířené, podobně jako při původním vyšetření. Byl proveden Baermannův test izolace larev ze 3denního směsného fekálního vzorku, který neprokázal přítomnost larev. Opakovaně byl proveden sérologický test na cirkulující antigeny z krevního vzorku, který byl negativní. Doporučeno bylo pokračování denní perorální léčby sildenafilem (1,7 mg/kg dvakrát denně) až do dalšího přehodnocení za 2 měsíce a pes byl propuštěn. Současně bylo doporučeno měsíční preventivní ošetření přípravkem moxidectin ve formě roztoku pro nakapání na kůži, který se má používat po celý život. O dva měsíce později majitel prostřednictvím e-mailu oznámil, že se psovi daří výborně. Tolerance cvičení a velikost břicha se normalizovaly. Sildenafil byl vysazen 2 týdny před tímto e-mailovým kontaktem po postupném snižování denní dávky. Majitelé se rozhodli proti dalšímu opakovanému vyšetření. Týden poté však majitel prostřednictvím e-mailu oznámil opakování břišního otoku. Vyšetření doporučujícím veterinářem potvrdilo opakování ascitu. Opětovné zahájení léčby sildenafilem (1,7 mg/kg, dvakrát denně) vedlo k vyřešení tohoto klinického příznaku během jednoho týdne. Po několika měsících majitel snížil denní dávku sildenafilu (0,9 mg/kg, dvakrát denně) z finančních důvodů, což opět vedlo k opakování břišního otoku v důsledku ascitu. Poté byla denní dávka opět zvýšena (1,7 mg/kg, dvakrát denně), což vedlo k vyřešení břišního otoku. Majitelé psa označili za klinicky zdravého při každodenním perorálním podávání sildenafilu (1,7 mg/kg, dvakrát denně) 6 měsíců po datu, kdy bylo laboratorními testy na pracovišti autorů potvrzeno vymýcení francouzské infekce srdečními červy. Poté se opakování ascitu stalo navzdory nezměněné terapii sildenafilem.