40letý muž, který byl hodnocen a léčen pro renální dysfunkci z důvodu podezření na vaskulitidu asociovanou s antineutrofilními cytoplazmatickými protilátkami (ANCA), se na naše nefrologické oddělení dostavil s náhlou epigastrickou bolestí po třech cyklech pulzní steroidní terapie. Výsledky nedávné renální biopsie nebyly k dispozici. Navzdory neustálé a silné bolesti břicha byl pacientův břicho měkký a plochý. Kreatinin v séru byl 5,65 mg/dl a dusík močoviny v krvi 47,9 mg/dl. Ačkoli byly počáteční vitální funkce v normálním rozmezí (srdeční tep 97 tepů za minutu, krevní tlak 109/69 mmHg a dechová frekvence 24 za minutu), pacientův krevní tlak postupně klesal a pacient upadl do bezvědomí. Laboratorní nálezy byly následující: hemoglobin v séru 3,4 g/dl; hematokrit 10,3%; leukocyty 20 230/mm3; a C-reaktivní protein v séru 0,55 mg/dl. Pacient upadl do hemoragického šoku a byl odeslán na chirurgické oddělení k dalšímu vyšetření. Kontrastem zvýrazněná počítačová tomografie odhalila intraabdominální krvácení, hematomy kolem sleziny a extravazaci kontrastní látky v rámci sleziny (). Vzhledem k tomu, že pacient neutrpěl žádné nedávné trauma, diagnostikovali jsme atraumatickou rupturu sleziny. Hemoragický šok vedl k kardiopulmonální zástavě, z níž se pacient spontánně zotavil. Transarteriální embolizace byla kontraindikována kvůli předchozí výměně aortálního oblouku kvůli aortální disekci typu Stanford B. Po operaci se vytvořila anastomóza aorty a céka pocházela z falešného lumen, takže byla naplánována urgentní splenektomie. Během nouzové laparotomie byl odstraněn velký objem intraabdominální krve a hematomu. Krvácení bylo pozorováno z horního okraje sleziny a intraoperační krevní ztráta byla 880 ml, včetně evakuovaného hematomu. Vzhledem k tomu, že CT potvrdilo arteriální krvácení v rámci sleziny, splenektomie byla provedena po podvázání slezinné arterie. Slezina vážila 582 g a resekovaný vzorek obsahoval splenický hematom (). Patologický rozbor odhalil směs hematomů a infarktových lézí spolu s těžkou neutrofilní infiltrací (a, b). V infarktové oblasti byly přítomny nekrotické cévy s okolní tvorbou mikroabscesů. Histopatologická diagnóza byla ruptura sleziny s infarktem sleziny. Histopatologické nálezy z dřívější renální biopsie byly k dispozici po splenektomii a odhalily infiltraci střevních buněk a renálních tubulů (c). Infiltrace četných zánětlivých buněk spíše naznačovala glomerulonefritidu související s infekcí než vaskulitidu spojenou s ANCA. Pacient byl po operaci ventilován a na jednotce intenzivní péče dostával dialýzu. Pooperační průběh byl bez komplikací a pacient byl převezen na oddělení nefrologie osmý pooperační den, aby mohl pokračovat v léčbě renální nedostatečnosti. Desátý pooperační den pacient dostal horečku a bylo podezření na infekci, ačkoliv krevní kultury byly negativní. Opakovaná kontrastní zobrazovací tomografie odhalila zvětšení pseudoaneurysmatu aorty, který byl přítomen před splenektomií (). Podezření na infikovanou aortální aneurysmu s nedostatečně kontrolovanou infekcí. Ačkoli je aortální náhrada indikována k léčbě infikované aortální aneurysmy, pacientův celkový stav byl špatný, takže byla provedena hrudní endovaskulární aortální oprava (TEVAR) jako překlenovací terapie osmý pooperační den. Pacient byl poté propuštěn padesátý první pooperační den, bez komplikací.