4letá fena smíšeného plemene byla předána s měsíční historií regurgitace a postupující generalizované slabosti. V době prezentace byl celkový fyzický stav bez pozoruhodností. Neurologické vyšetření odhalilo intoleranci cvičení, s rozvojem slabosti začínající v zadních končetinách a postupující do neambulantní ochablé tetraparézy s krční ventrolateriální lymfadenopatií, která byla zmírněna odpočinkem a bilaterální symetrickou redukcí patelárních, tibiálních a femorálních reflexů. Pes vykazoval mírnou dysfagii charakterizovanou sníženým a obtížným polykáním a hypersalivací. Neurologické vyšetření bylo indikativní pro generalizované postižení dolního motorického neuronu. Neurologické vyšetření bylo následováno rozšířeným laboratorním rozborem, včetně krevního obrazu, biochemického profilu séra, koagulace a analýzy moči, a hrudní radiografie. Hematologické abnormality byly mírné zvýšení WBC (13,1; referenční rozmezí (RR): 5,37–12,39 × 103/mcl) charakterizované neutrofily (11 135; RR: 2,778–8,220 × 103/mcl), lymfocytóza (1 179; 1 009–3 471 × 103/mcl), a monocytóza (655; RR: 155–537 × 103/mcl). Biochemie odhalila významné zvýšení kreatinkinázy (CK) (7 934; 39–168 U/l) s méně závažným zvýšením aspartát aminotransferázy (AST) (389; 16–39 U/l) a alanín aminotransferázy (ALT) (302; 15–79 U/l), středně zvýšená hladina C reaktivního proteinu (4,54; RR: 0,01–0,41 mg/dl), a hyperferritinemie (776; RR: 38–272 ng/ml). Analýza moči byla v normálních mezích. Hrudní radiografie ukázala difuzně rozšířený jícen a měkké tkáňové opacity v mediastinu. Diagnostické podezření bylo na formu získané MG spojené s mediastinální masou, ačkoli klinicky polymyositis nemohl být zcela vyloučen. 0,05 mg/kg (0,02 mg/lb) neostigminu (Prostigmine®) bylo podáno intramuskulárně na podporu našeho prvního podezření. Po několika minutách pes vykazoval pozitivní výsledek, se zvýšenou svalovou silou. Vyšetření CT skenem ukázalo zaoblenou mediastinální neoformaci, charakterizovanou heterogenním vzhledem vzhledem k přítomnosti cystických intraparenchymálních oblastí a spojenou s normálními mediastinálními hrudními a mediastinálními lymfatickými uzly. CT vyšetření také ukázalo rozšíření celého jícnu a žaludku, hlavně kvůli plynu. Tyto nálezy potvrdily středně velký megaesofág a přítomnost mediastinální masy. Cytologické vyšetření a následně tru-cut biopsie mediastinální masy byly provedeny s nediagnostickými výsledky. Protilátky proti ACHRs byly vysoce podpůrné pro MG (5,23 nmol/l; normální u psů < 0,6 nmol/l). Pes byl léčen neostigminovou terapií (Prostigmine®) 0,01 mg/kg (0,004 mg/lb) IM q8h, vykazující mírné zlepšení svalové slabosti. Mediastinální masa byla chirurgicky excizována střední sternotomií. Histologie fixovaného vzorku odhalila dobře ohraničený, neinfiltrativní neoplasmus, složený z listů a provazců mírně pleomorfních, vřetenovitých až oválných buněk, multifokálně lemujících různě velké cystické prostory, často naplněné eozinofilní sekretorní hmotou. Neoplastické buňky byly spojeny s mírným počtem lymfocytů, tvořících malé multifokální agregáty (). K další charakterizaci neoplasmu byla provedena imunohistochemická vyšetření pomocí automatizovaného imunostaineru Bond RX (Leica Biosystem, Nussloch GmbH; Nusloch, Německo). Protilátky výrobce, zdroj, klon a ředění jsou uvedeny v. Technika odhalení antigenu byla provedena podle pokynů výrobce. Neoplastické buňky vykazovaly cytokeratin, který vykazoval silný cytoplasmatický zbarvení uvnitř neoplastických buněk lemujících cysty, zatímco měl slabý až středně silný vzhled v pevných oblastech. Byly zjištěny vzácné agregáty desmin a svalových aktinových buněk, interpretovaných jako myoidní buňky. Podle klasifikace WHO, založené na anatomické poloze a morfologických a fenotypických vlastnostech, byla stanovena diagnóza thymomu typu A. Den po operaci se dysfagie postupně zhoršovala a objevily se klinické respirační příznaky s tachypnoe, dušností a kašlem. Pacient byl hypertermický (40 °C). Při opakovaném vyšetření krevních testů se zjistilo zhoršení zánětlivých parametrů. Krevní obraz vykazoval prudký nárůst leukocytů (38,537–12,39 × 103/mcl) charakterizovaný neutrofilií (33 820; 2 778–8 220 × 103/mcl) s přítomností pruhovaných neutrofilů (1 140 × 103/mcl) a toxickými neutrofily a pěněním cytoplasmy zjištěným rozborem krevního nátěru. Profil chemie séra vykazoval prudký nárůst C reaktivní bílkoviny (15,88; 0,01–0,41 mg/dl). Na hrudních rentgenových snímcích byl patrný alveolární vzorec odpovídající aspirační pneumonii. Okamžitě byla zahájena oxygenoterapie nosní trubicí a čtyřkvadrantová antibiotická terapie amoxicilin-klavulanátem (22 mg/kg (10 mg/lb) IV q12h) a enrofloxacinem (10 mg/kg (4,5 mg/lb) IV q24h). O několik hodin později byl pozorován atrioventrikulární blok třetího stupně a dysfagie a respirační příznaky se zhoršily, což vedlo k zavedení celkové anestézie k ochraně dolních cest dýchacích a k udržení pacienta na mechanické ventilaci. Výskyt závažné arytmie naznačoval nástup myokarditidy a zvýšení sérových troponinů (1,34 ng/ml, 0,05–0,24 ng/ml) tuto diagnostickou hypotézu podpořilo. Během mechanické ventilace se arytmie dramaticky zhoršila až do kardiopulmonální zástavy druhý den po operaci. Byla provedena pitva. Hlavní makroskopický nález představoval difuzní megaesofagus. Na povrchu myokardu byly také viditelné malé bílé skvrny s náhodným rozložením. Následná histologie srdce ukázala, že myokard byl infiltrován závažným multifokálním až kohezivním zánětlivým procesem, který se skládal převážně z lymfocytů, smíšených s nižším počtem makrofágů, plazmatických buněk a neutrofilů a vzácných obrovských buněk s až pěti náhodně uspořádanými jádry. Zánětlivý infiltrát byl spojený s malými ložisky nekrotických kardiomyocytů s hypereozinofilní cytoplazmou, ztrátou příčných pruhů a pyknotickými jádry (). Podobný zánětlivý proces, který se skládal z více různě velkých ložisek nekrotizující myositidy, se týkal také jícnových a diafragmatických kosterních svalů. Byla provedena imunohistochemická (IHC) analýza, aby se charakterizoval zánět postihující myokard, jícen a diafragmatické kosterní svaly: zánětlivá buněčná populace infiltrující myokard byla převážně složena z CD3+ lymfocytů (T buněk), smíšených s nižším počtem Iba1 pozitivních makrofágů, z nichž většina byla MHC-II pozitivní. Vzácné, rozptýlené B lymfocyty exprimovaly CD20. Je zajímavé, že nízký podíl kardiomyocytů exprimoval MHC-II v cytoplasmě nebo na sarkolemě. Jícen a diafragmatické kosterní svaly byly také charakterizovány infiltrací T lymfocytů a makrofágů. Histopatologický obraz byl v souladu s lymfocytární a nekrotizující myokarditidou a polymyositidou. Na základě těchto důkazů byl proveden PCR na detekci Toxoplasma gondii a Neospora caninum na vzorcích myokardu, aby se vyloučily možné infekční příčiny, a výsledky byly negativní.