64letý muž smíšeného původu s nedostatečně kontrolovaným diabetem 2. typu (HbA1C – 12,7 %/115 mmol/mol), hypertenzí, dyslipidemií a 30ti letou anamnézou kouření bez předchozí anamnézy ischemických příhod nebo anginy pectoris se dostavil do našeho centra mimo PCI síť s ischemickými bolestmi na hrudi. Hlásil intermitentní epizody krátkodobé (< 10 min) bolesti, která původně začala 8 hodin před návštěvou, s následným rozvojem non-remitující, centrální dráždivé bolesti na hrudi, která dosáhla maximální intenzity 2 hodiny před návštěvou. Prvotní elektrokardiogram (ECG), provedený do 10 minut od návštěvy, prokázal důkazy nižšího ST-elevace infarktu myokardu () s V4R ST-elevací, která potvrdila postižení pravé komory. Byl také zaznamenán první stupeň AV blokády, bez předchozí anamnézy pre-synkopy nebo synkopy. Při návštěvě měl krevní tlak (BP) 128/88 mmHg a puls 90 b.p.m. s SPO2 dýcháním okolního vzduchu 97 %. Měl stupeň 1 hypertenzní retinopatie a jinak normální klinické vyšetření bez klinických důkazů srdečního selhání. Pacientovi bylo podáno 1,5 milionu jednotek streptokinázy jako součást farmaceutické invazivní strategie (kvůli nedostupnosti služby po pracovní době) pro reperfúzi, která byla infuzována po dobu 30 minut. Kromě toho mu byla podána úvodní dávka 300 mg aspirinu, 300 mg klopidogrelu, 30 mg intravenózní enoxaparinu (dalších 80 mg subkutánně po 15 minutách), 50 mg atenololu, 40 mg simvastatinu a 10 mg enalapril. Kardiální biomarkery nebyly původně k dispozici. Echokardiografie naznačovala okluzi pravé koronární arterie (RCA) s hypokinezí stěn levé ventrikulární (LV) stěny a sníženou LV funkcí. LV systolická funkce byla vypočtena na 39 %. Hypokinetické oblasti nebyly ani tenké ani echolisté, což naznačovalo akutní ischemii jako příčinu dysfunkce myokardu. Stav pacienta byl stabilní, ale fibrinolytická léčba nebyla úspěšná, protože došlo k <50% snížení ST elevace a pokračující bolesti na hrudi 60 minut po fibrinolýze (). Pacient byl urgentně převezen do našeho centra PCI, kde angiografie potvrdila kritické, proximální onemocnění RCA (Thrombolysis in Myocardial Infarction II flow), které bylo úspěšně stentováno s vyřešením bolesti na hrudi a ST elevace ( a Video 1). Ostatní cévy vykazovaly mírné onemocnění bez prognostických, průtok omezujících lézí (). Po PCI byla měřena vysoká senzitivita troponinu T na úrovni 29 196 ng/L. Hodinu po angiografii se u pacienta vyvinul AV blok prvního stupně, který se vyvinul do Mobitz I a poté do vysoce kvalitního 2:1 AV bloku (). To se stalo v nepřítomnosti nové bolesti na hrudi nebo změn na EKG, které by naznačovaly akutní trombózu stentu. Po celou dobu byl hemodynamicky stabilní, i když symptomatický s epizodami před synkopou, s minimálním pulsem 34 b.p.m. a bez důkazů, které by naznačovaly opakovaný infarkt. Ve světle jeho symptomatické bradykardie byl dočasný, transvenózní stimulátor zaveden přes pravou femorální žílu a vlevo na záložní frekvenci 40 b.p.m. Jeho beta-blokáda byla zastavena a byla zachována konzervativně s dočasným stimulátorem zavedeným 3. a 6. den. Po infarktu znovu získal sinusový rytmus 7. den bez důkazů AV bloku s úspěšným znovuzavedením beta-blokády před propuštěním.