44letý běloch bez předchozí anamnézy kardiovaskulárních onemocnění se dostavil na pohotovost nemocnice s dvoudobou anamnézou retrosternální bolesti hrudníku, která se šířila do levé paže a mandibuly. Popíral jakoukoli předchozí anamnézu krevní dyskrasie nebo trombocytopenie. Neměl žádnou anamnézu srdečního onemocnění, zneužívání drog a zmínil dva kardiovaskulární rizikové faktory (zneužívání tabáku a hyperlipidémie). Popíral také jakoukoli anamnézu předchozí hospitalizace, při níž mohl dostat heparin nebo eptifibatid. Jeho elektrokardiogram (EKG) vykazoval sinusový rytmus s difúzní ST elevací II., III., aVF, V3 až V6 a recipročními změnami I., aVL (obrázek ) bez jakéhokoli hemodynamického kompromisu (krevní tlak 120/85 mmHg). Jeho časná léčba zahrnovala léčbu intravenózním nefrakcionovaným heparinem (5000 jednotek bolus) následovanou infuzí 18 jednotek/kg/min, aspirinem 325 mg, klopidogrelem 600 mg, nitrožilními beta blokátory (metoprolol 50 mg) a morfínem 4 mg a kyslíkem 2 l/min. Pacient měl počet bílých krvinek 11 000/mm3, hladinu hemoglobinu 14,0 g/dL a počet krevních destiček 220 000/mm3. Hodnoty protrombinového času (PT) a aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT) byly v normálním rozmezí. Vzhledem k tomu, že nemocnice nebyla schopna provést perkutánní koronární intervenci (PCI) nebo převést pacienta do terciárního zařízení za dobu kratší než 120 minut od PCI (od dveří ke jehlu), bylo rozhodnuto o fibrinolytické léčbě a provedlo se (tenektepláza 50 mg iv bolus) bez jakýchkoli kontraindikací (absolutních nebo relativních). Symptomy 60 minut po lékařské revaskularizaci nevymizely, ST elevace zůstala nezměněna a reperfúzní arytmie nebyla zaznamenána. Vzhledem ke všem výše uvedeným důvodům byl pacient okamžitě převezen do katetrizačního laboratoře naší kliniky na záchrannou PCI. Koronární angiografie ukázala, že hlavní koronární tepna (LMCA) byla širokým ateromatickým cévním řečištěm bez kritických stenóz, levá přední sestupná koronární tepna (LAD) byla relativně velká céva s řídkou ateromatickou plaketou a odhalila podélnou kritickou stenózu 70 % bezprostředně po vzniku velké diagonální větve (obrázek ). Levá oblouková tepna (LCx) měla 70% stenózu na úrovni bifurkace s první tupou marginální větví (obrázek ). Pravá koronární tepna byla zcela ucpaná s reziduálním trombem (obrázek ), s průtokem Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) 0. Proterapie (indikace třídy IIa) s eptifibatidem byla provedena z důvodu zvýšené trombové zátěže pravé koronární tepny (RCA) po dobu nejméně 1 hodiny jako pomocné opatření před provedením perkutánní translumínské koronární angioplastiky (PTCA). Pacient dostal intravenózní dvojitý bolus 180 μg/kg eptifibatidu (v 10minutových intervalech), následovaný infuzí 2 μg/kg/min. 3,0 × 24 mm stent PROMUS™ Element™ byl zaveden do LAD s velmi uspokojivým angiografickým výsledkem (TIMI 3), léze LCx byla také ošetřena pomocí 3,0 × 24 mm stentu PROMUS™ Element™, což přineslo vynikající výsledek (TIMI 3). V pravé koronární arterii byl použit katétr na extrakci trombu (Thrombuster II) k odstranění diskrétní intraluminální náplně, která byla zaznamenána v infarktové arterii. Byly provedeny četné průchody, aby byl obnoven průtok a bylo odsáto velké množství trombu pomocí katétru Thrombuster II 6 Fr. Pacient poté podstoupil úspěšnou stentovou léčbu pravé koronární arterie (obrázek ) s použitím 3,0 × 32 mm stentu PROMUS™ Element™ distálně a 3,0 × 20 mm stentu PROMUS™ Element™ proximálně. Jakmile byl průtok v RCA obnoven, pacient přestal mít bolesti a došlo k vyřešení elevace ST segmentu. Pacient byl převezen ve stabilním stavu na koronární jednotku. Léčba po perkutánní koronární intervenci zahrnovala aspirin 100 mg p.o. denně, ramipril 5 mg p.o. denně, metoprolol succinat 50 mg p.o. denně, klopidogrel 75 mg p.o. denně, rosuvastatin 20 mg p.o. denně a infuze eptifibatidu měla trvat 18 hodin. Přibližně čtyři hodiny po perkutánní koronární intervenci a zahájení podávání eptifibatidu se u pacienta vyvinula hluboká trombocytopenie, kdy počet krevních destiček klesl o více než 90 % z výchozí hodnoty na 15 000/mm3, zatímco hladina hemoglobinu zůstala stabilní (obrázek). Rozšířený krevní nátěr neprokázal žádné známky shlukování krevních destiček, což vylučovalo pseudotrombocytopenii, a neprojevil se ani žádný důkaz mikroangiopatické hemolytické anémie. Všechny antiagregační přípravky včetně heparinu, eptifibatidu a duální antiagregační terapie (DAPT) byly přerušeny na 48 hodin kvůli hluboké trombocytopenii 15 000/mm3, která převážila riziko předčasné trombózy stentu s rizikem fatální krvácení, jako je například intrakraniální krvácení, které by přerušilo duální antiagregační terapii na neurčito. Kromě toho u našeho pacienta chyběly faktory akutní trombózy stentu (<24 h od implantace), jako je renální selhání, diabetes mellitus a nízká ejekční frakce. [] Pacient byl poté konzultován s naším hematologickým oddělením. Hladina krevních destiček u pacienta dosáhla svého minima (5 000/mm3) přibližně 6 hodin po zahájení podávání eptifibatidu. Heparinem indukovaná trombocytopenie (HIT) [,] test protilátek proti faktoru 4 krevních destiček byl negativní [,]. Pacienta jsme pečlivě sledovali z hlediska jakýchkoliv krvácivých příhod. Krevní destičky (5 balení, celkem) byly transfuzovány během následujících 24 hodin. Po transfuzích se počet krevních destiček zvýšil z 5 000/mm3 na 60 000/mm3. Následně se počet krevních destiček u pacienta nadále zvyšoval (80 000/mm3) 48 hodin po expozici eptifibatidu, což nám umožnilo znovu nasadit aspirin a klopidogrel. Pacient nevykazoval žádné známky aktivního krvácení, modřin, ekchymóz nebo petechií během hospitalizace a byl propuštěn pátý den s počtem krevních destiček 182 000/mm3, bez příznaků.