58letý muž byl převezen do místní nemocnice s hlavními stížnostmi na únavu dolních končetin, závažný bilaterální otok dolních končetin, zejména pravé nohy, a občasné mírné svírání hrudníku. Nejdříve navštívil neuropatickou kliniku. CT, difúzně vážené zobrazování a angiografie byly bez pozoruhodností. Hemoglobin byl 108 g/l (normální rozmezí 130–175 g/l), močový protein 0,43 g/24 h (normální rozmezí 0,00–0,15 g/24 h) a albumin 34,7 g/l (normální rozmezí 40,0–55,0 g/l). Funkce štítné žlázy byla bez pozoruhodností. Počáteční transtorakální echokardiogram ukázal vnitřní průměr vzestupné aorty 32 mm, pravý výtok z ventrikulárního systému 30 mm, levé atrium 30 mm, konec levé komory (LV) – diastolický/systolický rozměr 50 mm/29 mm, rozměr LV 18 mm a funkce LV byla normální s ejekční frakcí (LVEF) 72 %, frakčním zkrácením (FS) 42 %, objemem srdečního výboje (SV) 88 ml a srdečním výdejem (CO) 10,9 l/min. Byl zjištěn středně závažný perikardiální výpotek a hloubka tekutiny na vrcholu levé komory byla 5 mm. Diafragmatický povrch pravé komory byl 12 mm. Po léčbě diuretikem došlo k malému zlepšení únavy dolních končetin, otoků dolních končetin nebo tíže na hrudi. Proto pacient navštívil ambulanci kardiologie pro další léčbu poté, co se objevily nové otoky obličeje a kotníku a přetrvávala dušnost. Při přijetí na kardiologické oddělení zobrazovací vyšetření hrudníku odhalilo bilaterální pleurální výpotek (obrázek). Echokardiogram ukázal normální funkci levé komory s LVEF 65 %, FS 35 %, SV 76 ml, CO 9,2 l/min, malý až střední pleurální výpotek (levá zadní stěna 6,4 mm, pravá přední stěna 7,7 mm, vrchol srdce 6 mm, pravá volná stěna 17 mm, levá volná stěna 6 mm), zvětšení pravé srdeční komory (průměr pravého atria 36 mm × 46 mm, vnitřní průměr pravé komory 40 mm × 70 mm), dilatace dolní duté žíly (24 mm) a respirační variace rychlosti E vrcholu myokardu > 25 % (obrázek). Elektrokardiografie ukázala sinusovou tachykardii a inverzi T vlny (obrázek). Koronární CTA a počítačová tomografie plicní angiogramu (CTPA) ukázaly závažné zúžení diagonální větve levé přední sestupné tepny (obrázekA), stejně jako přítomnost pleurálního výpotek (obrázekB) a peritoneálního výpotek. Thorakentéza levé hrudní dutiny s použitím zobrazovacího vedení byla provedena k určení příčiny nadměrného pleurálního výpotek a k úlevě od dušnosti. Celkem bylo z pleurálního výpotek během hospitalizace vypuzeno 1180 ml tekutiny. Laboratorní testy pleurálního výpotek indikovaly únik tekutiny s následujícími výsledky: světle žlutá zakalená kapalina, Rivaltův test (+), celkový počet buněk 152 × 106, monocyty tvořící 90 % celkového počtu bílých krvinek, počet bílých krvinek 140 × 106, protein 27,7 g/l, glukóza 11,87 mmol/l, laktátová dehydrogenáza (LDH) 106 U/l a adenosin deamináza (ADA) 4 U/l. Thorakentéza pravé hrudní dutiny byla provedena později. Celkem bylo z pleurálního výpotek během hospitalizace vypuzeno 3050 ml tekutiny. Laboratorní testy pleurálního výpotek indikovaly únik tekutiny s následujícími výsledky: světle žlutá zakalená kapalina, Rivaltův test (+), celkový počet buněk 352 × 106, monocyty tvořící 72 % celkového počtu bílých krvinek, počet bílých krvinek 287 × 106, protein 31,6 g/l, glukóza 12,55 mmol/l, LDH 111 U/l a ADA 4 U/l. Hyperplastické mesoteliální buňky a lymfocyty byly nalezeny v pleurálním výpotek. Otok a dušnost se výrazně zlepšily po thorakentéze. Po odstranění drenážní trubice kvůli obavám z iatrogenní infekce a nepohodlí se však bilaterální pleurální výpotek rychle znovu objevil. Na základě výsledku CTA indikujícího závažnou stenózu diagonální větve levé přední sestupné tepny byly předepsány antiplateletová a lipid-snižující léčiva a beta-blokátor, protože příznaky únavy, tísně na hrudi a dušnosti byly částečně považovány za důsledky ischemické choroby srdeční. Tyto příznaky však byly neúspěšně léčeny jako ischemická choroba srdeční. Po propuštění z kardiologického oddělení bez jasné etiologie si pacient stěžoval na kašel, vykašlávání, progresivní dušnost a bilaterální otok dolních končetin. Poté navštívil oddělení plicní medicíny. Po přezkoumání počátečních výsledků CT byl pozorován ztluštělý perikardium (obrázek C-E). Ačkoli nebyl evidentní Kussmaulův příznak, byl zvážen CP a to podnítilo lékaře k získání informovaného souhlasu k provedení perikardektomie. Hrubý pohled na srdce in situ původně pozorovaný během perikardektomie naznačoval fibrinózní perikarditidu, masivní hemoragický perikardiální výpotek a ztluštělé srdce (obrázek A a). Maximální tloušťka ztluštěného srdce byla více než 6 mm (obrázek B). Barvení perikardialní tkáně pomocí hematoxylinu a eosinu (H&E) z biopsie získané z pěti různých oblastí ztluštěného srdce ukázalo masivní chronický zánět buněk (flogocyty a leucomonocyty) a fibroidní nekrózu (hyalinovou degeneraci). Nebyly žádné patologické charakteristiky TBC nebo zhoubného nádoru (). Pacient byl diagnostikován jako idiopatická perikarditida. Chronický nespecifický vaskulární zánět byl navržen jako zodpovědný za hemoragický perikardiální výpotek. Všechny symptomy postupně zmizely 1 týden po perikardektomii. Před propuštěním opakované RTG () ukázalo zmizení dutinového výpotku. Při první plánované návštěvě 1 měsíc po perikardektomii, echokardiogram ukázal normální funkci levé komory s EF 76 %, FS 44 %, SV 75 ml a CO 7,8 l/min. Při 2-, 5-, 7- a 12-měsíčních návštěvách neměl pacient žádné stížnosti na nepohodlí.