Šestiletý bílý chlapec byl během předoperačního vyšetření na adenoidektomii diagnostikován jako pacient s velkou aortopulmonální kolaterální tepnou. V minulosti se u něj vyskytovaly opakované infekce dýchacích cest, příznaky gastroezofageálního refluxu a skolióza. Saturace byla normální a nebyly zaznamenány žádné abnormální nálezy při poslechu srdce. Jeho hmotnost byla 20,7 kg (25–50 procentil) a výška 119 cm (75 procentil). Hlásila se prenatální expozice karbamazepinu z důvodu mateřské epilepsie. Narodil se v termínu (hmotnost při narození 3100 g). V perinatálním období podstoupil korekci defektů komorového a síňového septa. Od narození byly zaznamenány obličejové malformace (dlouhý philtrum, mikrognathie, epicantální záhyb) a paralýza obličejových svalů v důsledku dysfunkce sedmého hlavového nervu. DiGeorgeův syndrom a delece pomocí array-CGH byly vyloučeny. Na rentgenovém snímku hrudníku byly patrné známky bronchitidy a hyperperfúze jeho pravého plicního laloku (obr. ). Echokardiogram neprokázal žádné zkraty ani známky ventrikulárního přetížení. Sken angiografie pomocí počítačové tomografie (CT) odhalil abnormální cévu vycházející z hrudní sestupné aorty a směřující k jeho pravému hornímu plicnímu laloku. Při endovaskulární okluse bylo angiogramem potvrzeno hyperperfúze pravého horního laloku (obr. ). Průměr abnormální cévy dosahoval až 8 mm. Nebyly zjištěny žádné plicní anomálie ani jiné abnormální cévy. Trojrozměrné zobrazení malformace je znázorněno na obr.. Pluční hyperperfúze je rizikovým faktorem pro opakované kardiorespirační infekce a plicní hypertenzi. Toto riziko je pravděpodobně vyšší u syndromních malformací. Po multidisciplinárním posouzení (dětský kardiolog, pediatr, dětský chirurg a intervenční radiolog) byl proveden pokus o miniinvazivní cévní oklúzi. Pod celkovou anestezií byl získán ultrazvukem vedený přístup k pravé femorální společné tepně. Hlavní aortopulmonální kolaterální tepna (MAPCA) byla snadno katetrizována 4F vertebrálním katetrem Glidecath. Hypertrofované plicní tepny horního laloku byly opacifikovány stejně jako normální žilní drenáž s vyloučením lobární sekvestrace. Vzhledem k velmi krátké délce a stoupajícímu směru MAPCA byly vyloučeny spirály jako embolické látky kvůli vysokému riziku embolizace mimo cíl. Prostřednictvím Glidecath byl uvolněn 6mm bi-segmentový typ IV Amplatzerovy zátky, ale zdál se být poddimenzovaný a nestabilní. Zátka byla vyjmuta z vnějšího úseku. Glidecath 4F byl vyměněn za tuhý drát s 4F 55 cm dlouhou Cookovou manžetou s distálním hrotem v plicním stromu. Prostřednictvím manžety byl uvnitř MAPCA uvolněn nový stromový segment (nebo lalok) 8mm Amplatzerova zátka typu II. Při dokončení angiografie přes boční rameno manžety byla MAPCA embolizována (obr. ). Hemostáze bylo dosaženo na femorálním vstupu manuální kompresí. Radiogram hrudníku a CT ukázaly normalizaci vaskulárního vzoru pravého plicního laloku při 9měsíčním sledování (obr. V prvním roce sledování nebyly zaznamenány žádné komplikace ani infekce dýchacích cest. Byl zaznamenán dobrý nárůst: hmotnost 25 kg, 75. percentil; výška 121 cm, 75. percentil.