75letá žena byla hospitalizována v srpnu 2020 kvůli léčbě obstrukčního ikteru a intermitentní epigastrické bolesti. Kontrastní-zvýrazněná počítačová tomografie (CT) ukázala masu v hlavě pankreatu, která obklopovala horní mezenterickou žílu (). Positronová emisní tomografie CT dále vymezila masu v uncinatovém procesu pankreatu (velikost = 4,1 * 3,6 cm; SUV = 18,2) bez jasné hranice s duodenem. Nebyly však zjištěny žádné vzdálené metastázy. Endoskopická retrográdní cholangiografie odhalila dilataci společného žlučovodu a byla zavedena EBD trubice, aby se mohla žluč vypouštět. Brusová biopsie nebyla pro zhoubnost nijak pozoruhodná. CT-vedená jemná jehlová aspirační biopsie pankreatické masy byla v souladu s adenokarcinomem a pacientce byla diagnostikována potenciálně resekovatelná PDC. Tumorový marker, uhlohydrátový antigen 19-9 (CA19-9), byl mírně zvýšený na 50,3 U/mL. Po diskusi doporučily vícenásobné multidisciplinární týmy indukční terapii následovanou chirurgickým zákrokem, ale pacientka odmítla jak chirurgický zákrok, tak radiační terapii a souhlasila pouze s chemoterapií. Zahájila se chemoterapie modifikovaným FOLFIRINOXem (leucovorin/5-FU/irinotecan/oxaliplatin). První cyklus proběhl bez komplikací, ale druhý cyklus byl komplikován hospitalizací kvůli léčbě průjmu, dehydratace a urosepsisu. Pacientka odmítla další intravenózní chemoterapii. Byla však ochotná vyzkoušet jiné možnosti perorální chemoterapie. Požadovalo se komplexní genomické profilování pomocí kapalné biopsie za účelem provedení sekvenování DNA bez buněk příští generace (Guardant 360 CDX). Test odhalil amplifikaci KIT s plasmatickým kopírovacím číslem 2,2. Nádor byl mikrosatelitní stabilní. Vzhledem k ochotě pacientky vyzkoušet nové léčby, které by jí mohly přinést úlevu a zlepšit kvalitu života, byla diskutována a odsouhlasena léčba inhibitorem KIT, která nebyla u této skupiny pacientů nikdy vyzkoušena. Imatinib, inhibitor tyrosinkinázy s aktivitou proti ABL, BCR-ABL, receptorům růstového faktoru odvozeného z krevních destiček (PDGFRA) a c-KIT, byl zahájen v denní dávce 400 mg. ([]) Imatinib byl vybrán vzhledem k jeho snadné dostupnosti a přiměřené ceně ve srovnání s ostatními potenciálními cílenými léčivy pro c-KIT. Kromě toho je to poměrně tolerovatelná možnost. Při následném vyšetření měsíc po zahájení léčby pacientka uvedla, že se cítí dobře, její výkonnostní stav se zlepšil na ECOG 0 a CA19-9 klesl na 7. Tři měsíce po zahájení udržovací léčby imatinibem (5 měsíců po její původní diagnóze) zobrazovací vyšetření odhalilo vynikající pokračující odpověď se stabilním onemocněním. Biochemický vývoj byl však evidentní ve stoupajícím CA19-9 až na 117, což pravděpodobně představuje rezistentní klonální populaci. Vzhledem k tomu, že odmítla intravenózní léčbu, byla k probíhající léčbě imatinibem přidána kapecitabin v snížené dávce 1 g dvakrát denně po dobu 1 týdne, střídavě s 1 týdenní přestávkou. K zlepšení snášenlivosti byl použit týdenní rozvrh, protože pacientka vyvinula syndrom „ruka-noha“ GII/III. Vzhledem k tomu, že imatinib byl dobře snášen, pokračovali jsme v léčbě imatinibem s kapecitabinem. Pokračující léčba imatinibem a kapecitabinem byla dobře tolerována a pacientka je klinicky v pořádku s vynikající PS. CA19-9 klesl na 11. Zobrazování po 16 měsících od přidání kapecitabinu (20 měsíců od její původní diagnózy) odhalilo stabilní onemocnění bez metastatického onemocnění na CT zobrazování (). Pacientka popsaná v této zprávě poskytla informovaný písemný souhlas se sběrem a zveřejněním svých anonymizovaných údajů – klinických, molekulárních a obrazových – z lékařských záznamů.