76letá žena měla potíže s oblékáním. Postupně se jí zhoršovalo oblékání. Obzvlášť měla potíže s knoflíky a s uspořádáním oděvních součástí na těle. Oblékání se stále prodlužovalo a nakonec potřebovala pomoc svého manžela. Její anamnéza zahrnovala stabilní plazmatom, fibrilaci síní a zbytkové následky menšího mozkového infarktu a byla perorálně antikoagulována fenprokumonem. Její neurologické vyšetření při přijetí odhalilo mírné motorické postižení pravé strany s poklepáváním prstů a mírnou dysartrií, které bylo důsledkem předchozího menšího mozkového infarktu. Byly nalezeny neurologicky výrazné známky a příznaky apraxie oblékání, kdy byly zachovány jednoduché gesta a pantomimické používání předmětů. Jinak nebyly nalezeny žádné známky ataxie stavby těla a končetin, ataxie zraku a zrakových poruch. Test MoCA ukázal 28 z 30 bodů s mírným postižením vizuálně-prostorových položek. Její rodinná anamnéza byla bez pozoruhodností. Neměla žádné předchozí neurochirurgické zákroky nebo transplantace rohovky. Její první snímky z magnetické rezonance (MRI) ukázaly výrazné omezení kortikální difúze bilaterálně (pozitivní „znak stuhy“), nejvýraznější v parietálních oblastech (obrázek). Analýza mozkomíšního moku (CSF) odhalila normální počet buněk (2/µl; normální <4) a mírně zvýšenou hladinu bílkovin (523 mg/l; normální <450). Testy na Borrelia burgdorferi, virus varicella zoster a herpes simplex byly negativní. Její beta-amyloid 1-42 byl mírně snížený (544,8 pg/ml; normální >630) a tau protein (>1397 pg/ml; normální <290) a fosfo-tau protein (98,5 pg/ml; normální <61) byly zvýšeny. Její protein 14-3-3 byl pozitivní a první test na PrSc byl negativní. EEG v tomto období vykazoval paroxysmální dysrytmii s krátkými generalizovanými skupinami ostrých a pomalých vln vyššího napětí. Podezření na CJD bylo podezření a byla zajištěna podpůrná domácí péče. O sedm týdnů později se apraxie oblékání vyvinula natolik, že potřebovala úplnou podporu při oblékání. Kromě toho se její dysartrie také vyvinula; jinak byla pacientka stále ambulantně. Druhý MRI ukázal progresivní kortikální omezení difúze. Ve druhé analýze CSF byly vzorce bílkovin beta-amyloid 1-42, tau a fosfo-tau téměř nezměněné abnormální. Kromě pozitivního proteinu 14-3-3 byl nyní test PrSc pozitivní. Po konzultaci s výzkumnou skupinou Prion University Hospital Göttingen, Německo, byla diagnostikována pravděpodobná CJD. Vzhledem k tomu, že se její klinický stav rychle zhoršoval a nyní byla generalizovaná apraxie, neschopnost chůze a vzhled spontánních myoklonů, byla zahájena paliativní nemocniční péče. Pacientka zemřela o týden později. Pitva nebyla provedena.