35letý muž bez nadváhy s anamnézou užívání více drog byl převezen na pohotovost po bez očitých svědků prodělaném srdečně-respiračním zástavě. Jeho počáteční rytmus byl pulseless electric activity s návratem spontánní cirkulace po 25 minutách kompresí hrudníku. Počáteční vyhodnocení odhalilo nezávažný elektrokardiogram, nezjistitelnou hladinu glukózy v krvi a skóre FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) 1 (E0M0B0R1). Toxikologický rozbor moči byl pozitivní na kokain a fentanyl. Neurologické vyšetření prokázalo generalizovaný myoklonus a zvýšený svalový tonus v dolních končetinách s přetrvávajícím klonem v obou kotnících. Počáteční vyšetření hlavy pomocí počítačové tomografie (CT) ukázalo zachovanou šedobílou diferenciaci a hypodensitu v levé cerebelární hemisféře. Byl dále resuscitován na jednotce intenzivní péče (ICU) a následně ochlazen na 33 °C po dobu 24 hodin podle našeho institucionálního protokolu. Zvýšila se hladina neuronu specifické enolázy na 28,7 ng/ml. Kontinuální elektroencefalogram (cEEG) ukázal poměr potlačení pozadí 85 %, který se přes noc zlepšil na 10 % (). V den 3. hospitalizace se jeho FOUR skóre zlepšilo na 9 (E4M0B4R1), zatímco cEEG odhalil nepřetržité reaktivní pozadí s theta-delta zpomalením. Jeho oči se spontánně otevřely, ale nereagoval na škodlivé podněty. Somatosenzitivní evokované potenciály (SSEP) odhalily bilaterálně chybějící kortikální potenciály. Vzhledem k rozporu mezi neurologickým vyšetřením, cEEG a SSEP odhalil snímek mozku a krční páteře pomocí magnetické rezonance (MRI) symetrické difuzní omezení s okolním edémem v juxtakortikální bílé hmotě, hippokampu, horních cerebelárních pedikulách, dorzálním ponsu, dorzolaterálním medulárním jádru v nucleus tractus solitarius (NTS) a cerebellum. V levém ventrálním míšním kořenu byly patrné bodové hyperintenzity na sekvencích FLAIR (fluid-attenuated inversion recovery) ukazujících na subakutní infarkt (,). Na angiogramu hlavy a krku nebyly zjištěny žádné vaskulární abnormality. Desátý den hospitalizace se opakované SSEP opět projevily bilaterálně chybějícími kortikálními potenciály. Po diskusi s rodinou byly zavedeny tracheostomické a perkutánní endoskopické gastrostomické trubice. Jeho vzrušení se časem zlepšovalo a začal sledovat očima a nakonec byl schopen následovat příkazy a komunikovat. Navzdory zlepšujícímu se neurologickému stavu, nevysvětlitelná hypotenze vyžadující vazopresorika a bradypnoe si vynutily pobyt na jednotce intenzivní péče. I když byl schopen dýchat dobrovolně, jeho nedobrovolná respirační frekvence se pohybovala od 4 do 6 dechů za minutu a symptomatická hyperkarcie se vyvinula po různých obdobích samostatného dýchání. Podání pseudoefedrinu zlepšilo jeho krevní tlak, ale pokus o podání theofylinu jako respiračního stimulantu byl neúspěšný a zabránil rozvoji symptomatické hyperkarcie. Ve 42. den hospitalizace bylo opakované MRI vyšetření, které odhalilo přetrvávající FLAIR abnormality v dorzolaterální míše, kaudální části mozkového kmene a cerebrálních hemisférách a vyřešení FLAIR abnormalit v hippocampu, juxtacortikální bílé hmotě a horní části míšního nervu (,). Vzhledem k celkovému zlepšení neurologického stavu a nálezů na zobrazovacích vyšetřeních byl 50 dnů po přijetí do nemocnice převezen do zařízení dlouhodobé akutní péče, kde pokračoval odvykání ventilátoru. Pseudoefedrin byl následně vysazen při normálním krevním tlaku. Přibližně 70 dnů po zatčení byl úspěšně propuštěn z mechanické ventilace.