81letý běloch byl přijat na pohotovost kvůli únavě spojené s hlubokou anémií. V minulosti byl léčen metforminem, měl ischemickou srdeční nedostatečnost a chronické onemocnění ledvin ve stádiu 3 (CKD-EPI odhadovaná glomerulární filtrace: 32 ml/min/1,73 m2). Nebyl nalezen žádný klinický příznak infekčního nebo nádorového onemocnění. Na obou rukou byl pozorován vitiligo. První biologické testy odhalily normocytární non-regenerativní anémii spojenou s hemolýzou, trombocytopenií a zvýšenými hladinami sideremie, ferritinu a saturace transferrinu (TSAT). Vitamín B12 nebyl detekován, zatímco hladiny vitamínu B9 a C-reaktivního proteinu byly normální (Tabulka). Dostal jeden balíček červených krvinek (RBC), poté byl přijat na interní oddělení. Stěr periferní krve ukázal hypersegmentované neutrofily a stěr kostní dřeně hypercelularitu a jasné známky dyserytropoezy a blokované zrání erytroidních buněk (obr. a, b). Endoskopie žaludku a biopsie ukázaly chronický zánět žaludku a atrofii fundusu. Ačkoli se metformin mohl podílet na tomto stavu [], byla upřednostněna diagnóza megaloblastické anémie způsobené perniciózní anémií vzhledem k hluboké anémii a vitiligu, i když nebyly detekovány krevní antiparietální buňky nebo protilátky proti vnitřnímu faktoru. Po dvou dalších balíčcích RBC a pěti denních intramuskulárních injekcích vitamínu B12 byl propuštěn a pokračoval v perorální suplementaci vitamínu B12. Tříměsíční biologická kontrola odhalila, že počet krevních destiček a hladiny hemoglobinu, sideremie a TSAT se normalizovaly (Tabulka). Ferritin se vrátil k normálním hodnotám za 7 měsíců (361 µg/L). Svoje hypotézy jsme testovali analýzou vzorků v době diagnózy a v M3 po obdržení informovaného souhlasu pacienta. Hladiny hepcidinu, ERFE a GDF15 v séru byly hodnoceny pomocí ELISA (hepcidin-25: S-1337, Peninsula; ERFE: ERF-001, Intrinsic LifeSciences; GDF15: DGD150, R&D Systems). Hladiny erytropoetinu (EPO) v séru byly měřeny chemiluminiscencí (UniCel DxL, Beckman Coulter). Úrovně ERFE a GDF15 byly vyšší než u zdravých kontrol (HC) stejného věku při diagnóze a klesly na úroveň HC při M3, což podporuje naši hypotézu. Úroveň hepcidinu byla při diagnóze nižší než při M3, ale zůstala v referenčních úrovních, a její kinetika od diagnózy do M3 byla nepřímo korelována s úrovní EPO, ERFE a GDF15 (tabulka).