62letá žena bez kardiovaskulárních rizikových faktorů byla přijata na pohotovost s bolestmi na hrudi. Pacientka uvedla, že v předchozích 6 měsících měla týdenní epizody námahové anginy, což ji přimělo omezit fyzickou aktivitu. Při přijetí byla pacientka afebrilní s tepovou frekvencí 62 bpm a krevním tlakem 130/65 mmHg. Fyzické vyšetření srdce, plic a břicha neprokázalo žádné abnormality. Biochemické vyšetření (počet červených krvinek, jaterní testy, markery koagulace a počet krevních buněk) byly v normálním rozmezí, stejně jako hladina C-reaktivního proteinu. V pohotovosti bylo provedeno elektrokardiogram (EKG) a rentgen hrudníku a byly měřeny biomarkery nekrózy myokardu, aniž by byla zjištěna jakákoli abnormální charakteristika. Pacientka byla nakonec propuštěna s diagnózou stabilní anginy pectoris. K její chronické léčbě byly přidány 100 mg kyseliny acetylsalicylové a 2,5 mg betablokátoru a bylo požadováno provedení zátěžového testu na běžeckém pásu. O několik dní později se pacientka vrátila na pohotovost s minimální námahou vyvolanou anginou pectoris. Při dalším fyzikálním vyšetření, EKG, rentgenu hrudníku, biomarkerů a dvourozměrné echokardiografii se opět nepodařilo odhalit žádné abnormální znaky. Zátěžový test na běžeckém pásu (ETT), při kterém byl použit Bruceův protokol, odhalil abnormální klinickou a elektrickou odpověď v první fázi, konkrétně 2 mm sestupný ST-segment deprese v prekordiálních a dolních svalech a 1 mm ST-segment elevace v aVR svalu. V tomto okamžiku byla pacientka přijata s diagnózou vysoce rizikové nestabilní anginy pectoris a podstoupila koronární angiografii přes levý radiální přístup během následujících 48 hodin. Koronární angiografie odhalila dutinu (aneurysma) stlačující proximální segment LAD a která se zdála být spojena s SVC (, online-video Slide 9). Kontrastní médium rychle vstoupilo do dutiny a opustilo ji. Proximální část oblouku se rozšířila, ale pravá koronární tepna nevykazovala žádné abnormality. Konečnou diagnózu umožnilo počítačové tomografické angiografie (CTA), které odhalilo velkou arteriovenózní píštěl spojující oblouk s SVC. Proximální otvor CAF byl umístěn tři centimetry od počátku oblouku. Proximální část CAF byla silně rozšířená a vytvořila obří aneurysma o rozměrech 70 × 60 mm, které způsobilo významný hmotnostní efekt, vytlačující a stlačující LAD (). Po projednání případu s místním týmem pro srdeční onemocnění bylo rozhodnuto o uzavření píštěle uzavřením vstupních a výstupních bodů, aby se zabránilo možnému prasknutí. V tomto případě existují dva možné mechanismy ischemie (a tím pádem anginy pectoris): komprese LAD (v tomto případě nejpravděpodobnější) a odklonění krevního toku od Cx (koronární fenomén). Pacient byl převezen do odpovídajících chirurgických zařízení k zákroku. Pět dní poté pacient podstoupil operaci. Zjistilo se, že výstupní otvor CAF se nachází na pravé posterolaterální straně SVC. CAF byl podvázán v distální střední části, v anatomickém prostoru mezi kořenem aorty a SVC. Sakkulární aneurysma, které se nachází v proximální části fistulárního traktu, bylo rozříznuto a vyčerpané. Byly nalezeny a sešity jak vstupní otvor, který byl přímo spojen s Cx, tak výstupní otvor, který komunikoval s distálním fistulárním traktem a vyčerpaný do SVC (). Nakonec byly provedeny aortocoronární bypassy jak na LAD, tak na Cx. Pooperační období bylo bez komplikací. Kontrolní CTA ukázala úplné vyloučení píštěle z krevního oběhu a významné zmenšení objemu aneurysmatu. Proximální segment Cx byl zasažen trombózou (). Pacientčina příznaky se výrazně zlepšily až do bodu, kdy byla v době propuštění asymptomatická. Od té doby zůstala klinicky stabilní.