52letá japonská žena byla diagnostikována pokročilá BC s citlivými estrogenovými receptory a bez lidských epidermálních růstových faktorových receptorů 2. Tato diagnóza byla stanovena přibližně 3 roky před přijetím popsaným v této zprávě. Žena dostala 4 cykly kombinované terapie s epirubicinem, cyklofosfamidem a fluorouracilem (ECF) po dobu 6 měsíců a poté 8 cyklů docetaxelu (DTX) po dobu 10 měsíců. Po těchto dvou léčebných režimech se vyvinul maligní pleurální výpotek; proto bylo onemocnění považováno za progresivní. Po léčbě DTX pacientka dostala dva inhibitory estrogenových receptorů, tamoxifen po dobu 6 měsíců, fulvestrant po dobu 4 měsíců a inhibitor aromatázy (letrozol) po dobu 11 měsíců. Přesto se pacientova BC metastázovala do jater; ošetřující lékař proto považoval onemocnění za progresivní a zahájil léčbu eribulinem. Pět dní poté, co začala s druhou léčbou eribulinem, byla přijata do naší nemocnice kvůli dušnosti. Po přijetí měla při vstupním vyšetření následující základní hodnoty: tělesná teplota 37,5 °C a saturace kyslíkem 88 % v okolním vzduchu. Fyzikální vyšetření odhalilo jemné praskání v obou dolních plicních lalocích. Výsledky laboratorních testů byly následující: bílých krvinek – 1200 buněk/µl (neutrofily – 600 buněk/µl); laktátová dehydrogenáza (LDH) v séru – 749 IU/l (normální: 119–229 IU/l); sialylovaný sacharidový antigen Krebs von den Lungen-6 (KL-6) v séru – 3782 U/mL (normální: < 500 U/mL); surfaktant protein-D (SP-D) v séru – 158 ng/mL (normální: < 110 ng/mL); C-reaktivní protein (CRP) v séru – 3,9 mg/dL (normální: < 0,3 mg/dL); a plazma (1-3)-beta-d-glukan – 12 pg/mL (normální: < 20 pg/mL). Pacientka byla negativní na protilátky v séru spojené s onemocněními pojivové tkáně. Dále její sputum, moč a krevní kultury nevykázaly mikrobiální růst a byla negativní na rychlý test chřipky, antigen cytomegaloviru, antigen Mycoplasma v hltanu a antigen Streptococcus pneumoniae a Legionella v moči. Röntgen hrudníku (obr. b) ukázal zhuštění v pravém dolním laloku plic a počítačová tomografie hrudníku s vysokým rozlišením (HRCT) ukázala zhuštění s bronchogramem vzduchu podél bronchovaskulárních svazků v obou dolních lalocích (obr. b). Před přijetím popsaným v této studii neměla pacientka na rentgenu hrudníku (obr. a) a na HRCT (obr. a) žádné preexistující intersticiální stíny. Navíc neprojevovala žádné známky srdečního nebo renálního selhání; její hladiny mozkového natriuretického peptidu a kreatininu byly v normálním rozmezí. Rok před přijetím popsaným v této zprávě byla pacientce předepsána brotizolam, tramadol, loxoprofen a famotidin k léčbě nespavosti, chronického zánětu žaludku a karcinomatózní bolesti. Při přijetí jsme ji léčili antibiotiky cefepimem po dobu 5 dnů, stejně jako karbocysteinem a dextromethorfan hydrochloridem hydrátem na vykašlávání a kašel. Toto ošetření však její respirační příznaky a radiologické nálezy nezlepšilo. Pět dní po přijetí jsme provedli bronchoalveolární laváž (BAL) v pravém B4 bronchu. Celkový počet buněk, lymfocytů, neutrofilů, eozinofilů a makrofágů a poměr CD4/CD8 v BAL tekutině (BALF) byl 10,8 × 105 buněk/ml (normální rozmezí: 0,7–2,0 × 105 buněk/ml), 13, 2, 0, 85 % a 0,63 (normální rozmezí: 1,5–3,2), v uvedeném pořadí. PCR analýza BALF na Pneumocystis jirovecii byla negativní. Na základě těchto zjištění, včetně klinického průběhu a hrudní HRCT, jsme dospěli k závěru, že pacient vyvinul IP, konkrétně organizovanou pneumonii (OP), a proto jsme zahájili léčbu prednisolonem (1 mg/kg/den), přičemž jsme postupně snižovali dávku každé 2 týdny. Stav dýchacích cest pacienta a nálezy na hrudní radiografii (obr. c) se po 2 týdnech léčby prednisolonem zlepšily.