Pohotovostní lékařská služba (EMS) přivezla 26letého asijského muže na pohotovost přibližně 2 hodiny poté, co požil Clorox (hypochlorit sodný) a Dettol z dvou samostatných 1litrových lahví. Jeho spolupracovník ho našel „třást se“ v koupelně a zavolal sanitku. Byl v úzkosti a zmatený, měl zvýšenou ústní sekreci a slintání. EMS mu začala podávat nitrožilní fyziologický roztok a kyslík přes dýchací masku. Po vyšetření na pohotovosti si pacient stěžoval na bolest břicha a bolest hlavy. Jeho počáteční životní funkce byly: dechová frekvence 22 dechů za minutu, saturace kyslíku 98 % na masce bez recirkulace, srdeční frekvence 84 tepů za minutu, krevní tlak (BP) 182/102 mmHg a Glasgowská stupnice komatu (GCS) byla 13/15 (E4, V4, M5). Ústní sliznice a orofarynx pacienta byly erytematózní se slinami a středně silným otokům. Slintal, ale neměl stridor. Podstoupil endotracheální intubaci s pomocí léků, při které byl použit přímý laryngoskop a trubka velikosti 7,5 mm, protože existovalo podezření na hrozící ohrožení dýchacích cest. Byl připojen na mechanický ventilátor v režimu kontinuální povinné ventilace (CMV). Byl odebrán vzorek krve pro stanovení plynů v žilní krvi, úplného krevního obrazu (FBC), močoviny a elektrolytů (U a E), pro stanovení srážlivosti, jaterních funkcí a toxicity léků. Krevní testy provedené v době přijetí a v době před spaním ukázaly, že pH žilního krevního plynu (VBG) bylo 7,26 (7,35–7,45), CO2 36,9 kP (33–45), HCO3 16 mEq/l (22–28), bazický přebytek (BE) −10 (−2 až +2), laktát 4,5 (< 2). Počet bílých krvinek (WBC) byl 16,9 (4–9) s neutrofily. Mezinárodní normalizovaný poměr (INR) byl 1,4 (1,0–1,1), s protrombinovým časem (PT) a aktivovaným parciálním tromboplastinovým časem (APTT) 14,3 (11,5–15,55) a 39,7 (30–40), v uvedeném pořadí. Byly důkazy o poškození jater a pankreatu se zvýšenou hladinou aspartátové aminotransferázy (AST) 122 mEq/l (0–20 mEq/l) a alaninové transaminázy (ALT) 74 mEq/l (0–20 mEq/l). Hladiny amylázy a lipázy byly 1137 U/l (25–125 U/l) a 3000 U/l (25–60 U/l). Screeningy toxikologických nálezů v moči a séru, včetně hladin fosfatidyl ethanolu, byly negativní. Rentgenová snímka hrudníku potvrdila správnou pozici endotracheální trubice a konsolidaci pravého středního laloku, což nasvědčovalo aspiračnímu pneumonitisu. Sken kontrastní počítačové tomografie hlavy, krku, hrudníku a břicha ukázal (a) významný otok měkkých tkání hrtanu a hltanu, (b) opacitu skelného skla pravého dolního a středního laloku a (c) skvrnu kontrastu v žaludečním fundusu, peripancreatické a perigastrické pruhy s extravazací kontrastní látky v žaludku a hypodensitu periferního laloku jater, především v pravém laloku a periportální edém. Obrázky a–c ukazují počítačovou tomografii hrtanu, hrudníku a břicha. Ezofagogastroduodenoskopie (EGD) ukázala těžkou erozivní ezofagitidu s krvácením. Žaludeční lumen byl plný krve, která bránila ve výhledu na žaludeční stěnu a duodenum (obr. Druhý den po přijetí byl srdeční tep pacienta 147 tepů za minutu a jeho krevní tlak 76/55 mmHg. Opakované laboratorní výsledky ukázaly zhoršení jaterních a ledvinových funkcí a zvýšené hladiny procalcitoninu. Na základě nálezů z OGD byl pacientovi diagnostikován poškozený žaludek a střevní sliznici způsobený chlornanem sodným a Dettolem. Výsledky laboratorních testů ukázaly vysokou aniontovou mezeru metabolické acidózy a hyperkalemie, což naznačovalo akutní poškození ledvin. Rozvinul se u něj multiorgánový selhání postihující plíce, slinivku a játra a diseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC). Pacient dostal úvodní dávku intravenózního pantoprazolu 80 mg, po níž následovala kontinuální infuze v dávce 8 mg za hodinu. Intravenózní infuze normálního fyziologického roztoku byla dále podávána a pacientovi byl podán intravenózní piperacilin/tazobactam 4 g/0,5 g. Pacient byl katetrizován, aby bylo možné sledovat množství moči a byla zaznamenána zjevná hematurie. Jeho DIC byl léčen transfuzí rekombinantního faktoru VIIa, čerstvého zmrazeného plazmy a kryoprecipitátu. Kvůli zhoršující se metabolické acidóze a hyperkalemii byl pacientovi podán infuzní roztok s hydrogenuhličitanem sodným a zahájena kontinuální renální substituční terapie. Pro širší antimikrobiální pokrytí byl pacientovi podán intravenózní vankomycin 1 g. Pacient měl přetrvávající hypotenzi, která byla léčena norepinefrinem, vasopresinem a transfuzí červených krvinek. Celkem mu bylo podáno 12 jednotek červených krvinek, 23 balení čerstvé zmrazené plazmy, tři balení kryoprecipitátu a tři jednotky krevních destiček. Přes léčbu ledvinové náhrady a kontinuální infúzi hydrogenuhličitanů měl přetrvávající metabolickou acidózu a hyperlactatémii. Pátý den po přijetí do nemocnice byl stav pacienta stále kritický s prohloubenou bradykardií (srdeční frekvence 30–47 tepů za minutu) a invazivním průměrným arteriálním krevním tlakem 30–40 mmHg. Laboratorní hodnoty pátého dne byly: kreatin 100 mmol/l, alkalická fosfatáza 441 IU/l, AST > 7000 IU/l, ALT 2820 IU/l, N-terminální (NT)-pro hormon mozkový natriuretický peptid 32 (NT pro-BNP) 477 ng/l, troponin > 10 000, hemoglobin (Hb) 83 g/l, krevní destičky 24 × 109/l, pH 7,19, bazický přebytek −17,30, HCO3 12 a laktát 18 mmol/l. Pacient byl zařazen do seznamu pacientů, u nichž se nepokouší o resuscitaci (DNAR), v případě zástavy srdce po posouzení multidisciplinárním týmem intenzivní péče, který se skládal z intenzivistů, renálních lékařů, gastroenterologů a zástupců rodiny pacienta. Pacient následně upadl do zástavy srdce a byl prohlášen za mrtvého.