64letý pacient s anamnézou pankreatitidy, poruchy užívání alkoholu, glaukomu a předchozího gastrointestinálního krvácení byl přijat na pohotovost s bolestí břicha, nevolností a zvracením, které trvaly dva týdny. Uvedl, že trpí chronickými bolestmi břicha, které se za poslední dva týdny zhoršily. Před měsícem byl hospitalizován v externí nemocnici kvůli gastrointestinálnímu krvácení, ale zdroj krvácení nebyl nikdy zjištěn. Jeho chirurgická anamnéza byla významná kvůli embolizaci spirály pseudoaneurysmatu dolní pankreatoduodenální arterie (IPDA) o rozměrech 2,2 cm v době embolizace, s další spirálou gastroduodenální arterie (GDA) k prevenci kolaterálního naplnění pseudoaneurysmatu. Také podstoupil totální náhradu kolenního kloubu. Po příjezdu byly jeho životní funkce následující: teplota 36,8 °C (ústní), srdeční frekvence 85 tepů za minutu, dechová frekvence 16 dechů za minutu, krevní tlak 139/67 mmHg a saturace kyslíkem 99 % na vzduchu v místnosti. Při fyzickém vyšetření byl patrný sklerální ikterus a středně silná bolest břicha, která byla horší nad epigastriem, ale bez bolesti při pohybu nebo strnulosti. Byl zaveden intravenózní přístup, provedeny laboratorní testy a pacientovi byl podán jeden litr Ringerova roztoku s laktátem, 4 miligramy (mg) morfínu intravenózně a 4 mg ondansetronu intravenózně. Laboratorní studie pacienta byly významné pro počáteční počet bílých krvinek (WBC) 14,0 na mikrolitr (109/litr) (referenční rozmezí 4,5–11,0 × 109/litr), hemoglobin 8,6 gramů na decilitr (g/dL) (14–18 g/dL), hematokrit 26,6 % (41–50 %) a krevní destičky 486 × 109/litr (150–400 × 109/litr). Lipáza byla zvýšená na 225 jednotek na litr (U/L) (0–160 U/L). Byly získány také testy jaterních funkcí a týkaly se celkového bilirubinu 6,0 mg/dL (0,1–1,2 mg/dL), aspartátové transaminázy 102 U/L (8–33 U/L) a alaninové transaminázy 127 U/L (7–56 U/L). Pacient vykazoval známky koagulopatie s protrombinovým časem 21 sekund (10–13 sekund) a mezinárodním normalizovaným poměrem 1,86 (referenční rozmezí méně než 1,1), a to i přes nedostatek jakékoli systémové antikoagulace. Počáteční výpočetní tomografie (CT) s intravenózním kontrastním přípravkem břicha a pánve odhalila 6,6 cm zvýrazněnou lézi v oblasti hlavy slinivky břišní a společného žlučovodu, která odpovídala velkému viscerálnímu pseudoaneurysmu bez arteriální extravazace ( a). V vaku pseudoaneurysmu byly přítomny smyčky z předchozí embolizace, což naznačovalo, že se jednalo o recidivu s výrazným zvětšením dříve léčeného pseudoaneurysmu. Byl také zaznamenán závažný intrahepatální dilatační stav žlučových cest a difúzní dilatace žlučníku, přičemž předpokládaný pseudoaneurysmus GDA způsobil masový efekt na společný žlučovod (). Výsledky zobrazování byly okamžitě projednány s IR a pacient byl připraven na urgentní embolizaci. IR navíc plánovala urgentní perkutánní zavedení biliárního katetru vzhledem k obavám z cholangitidy v souvislosti se zvýšeným počtem leukocytů a obstruktivní cholangiopatií. Angiografie prokázala velké IPDA pseudoaneurysma vznikající z větví horní mezenterické arterie. Embolizace cév arteriálního přítoku a odtoku byla úspěšná bez přetrvávajícího naplnění pseudoaneurysmatu po embolizaci, s přidruženým zachováním okolních jejunálních arterií prostřednictvím kolaterálních cév. Vzhledem k tomu, že u pacienta bylo zjištěno rozšíření žlučových cest s obstrukcí a obavy z cholangitidy, byl pro dekompresi zaveden levostranný biliární drén. Pacient toleroval počáteční proceduru a byl přijat na chirurgickou jednotku intenzivní péče pro průběžné sledování. Během následujících čtyř dnů došlo ke zlepšení jaterních testů a leukocytózy a následně byl pacient propuštěn domů. Pět týdnů po propuštění byl pacient znovu vyšetřen zobrazovacími metodami břicha a pánve, které neprokázaly přítomnost otevřeného pseudoaneurysmatu. Následně byl pacientovi zaveden biliární stent a odstraněn biliární katetr.