65letá žena byla přijata do naší nemocnice v únoru 2023 kvůli „trvalé bolesti hlavy po dobu šesti měsíců“ a CTA odhalila vícečetné intrakraniální aneurysma. Následně byla provedena digitální subtrakční angiografie (DSA) k identifikaci aneurysma na terminální bifurkaci levé střední mozkové tepny (segment M1), aneurysma levé zadní komunikující tepny, aneurysma levé oční tepny, aneurysma pravé zadní komunikující tepny a aneurysma pravé oční tepny. Během injekce Iohexolu se na kůži objevila vyrážka, která rychle vymizela po podání antialergické léčby. Pacientka při propuštění hlásila, že nepociťuje žádné potíže. V dubnu 2023 se pacientka vrátila na léčbu pravého zadní komunikující tepny aneurysma a oční tepny aneurysma. Při injekci jodixanolu během operace nedošlo k žádné hypersenzitivní reakci. Před měsícem byla znovu přijata k opakovanému vyšetření stavu embolizace aneurysma. Během angiografie mozkových tepen bylo do vzestupné aorty injekčně podáno přibližně 25 ml jodixanolu (Yangtze River pharmaceutical group, šarže č.: 23070461) pomocí 5F pigtail katetru pro angiografii aortového oblouku. Po dokončení angiografie aortového oblouku byl použit 5F VER 135° jednokrokový katetr pro cervikální-vertebrální angiografii. Asi 3 minuty po injekci jodixanolu do vzestupné aorty pomocí 5F jednokrokového katetru přes femorální arteriální manžetu pacient pocítil závratě, zvýšený srdeční tep (120 bpm), následovala hypotenze (BP 90/43 mm Hg), náhlý pokles srdečního tepu (68 bpm) a pokles SpO2 na 92 %. Okamžitě byl podán intravenózní dexamethason (10 mg) jako antialergická léčba, kyslíková terapie přes masku pro inhalaci kyslíku, zrychlená infuze tekutin a další protišoková léčba. Pacient následně pocítil tiky končetin, pěnění v ústech a nereagoval, bylo podáno intravenózně diazepam (5 mg) pro sedaci a aspirace sputa k udržení průchodnosti dýchacích cest. V tomto okamžiku krevní tlak dále klesl na 53/29 mm Hg a nebylo zjištěno žádné SpO2. Rychle se zrychlil intravenózní infúzi fyziologického roztoku a podalo se 20 mg dopaminu ke zvýšení krevního tlaku. Byla zahájena intubace a mechanická ventilace k usnadnění dýchání. Po ~3 minutách nebyly získány žádné hodnoty krevního tlaku a okamžitě byly podány intermitentní intravenózní bolusy epinefrinu (1 mg) ke zvýšení krevního tlaku (celkem 4 mg). Krevní tlak se postupně zvýšil na 126/90 mm Hg a SpO2 se postupně zvýšila na 95 %. Pacient však měl Glasgowovu stupnici komatu (GCS) 3, oboustranně rozšířené zornice o průměru přibližně 5 mm, nereagoval na světlo a nebyla zaznamenána žádná reakce na bolestivé podněty. Pacient byl urgentně převezen na jednotku intenzivní péče pro další sledování a léčbu. Pacient zůstal v hlubokém komatu s bilaterálními fixními rozšířenými zornicemi o velikosti přibližně 5 mm. Nebylo zaznamenáno spontánní dýchání a byla zahájena kardiopulmonální resuscitace, aby se aktivně obnovil srdeční tep pacienta. Stále však nebylo zaznamenáno spontánní dýchání (koncentrace K+ klesla na 2,8 mol/l). Po pokračování s antialergickými, protišokovými a korekčními léky na vnitřní poruchy prostředí byl pacient převezen na jednotku intenzivní péče (JIP) k další léčbě. Po převozu na jednotku intenzivní péče pacientka zůstala v hluboké komatózní fázi s oboustranně rozšířenými zornicemi o průměru 3,5 mm. Měla opožděnou reakci na světelný reflex a mělké dýchání. Pacientka byla podporována ventilátorem (FiO2, 90 %) k udržení SpO2 nad 90 %. Krevní tlak a srdeční tep byly relativně stabilní po intravenózním podání norepinefrinu (10 mg) a epinefrinu (2 mg), srdeční tep byl 102 bpm a krevní tlak 108/63 mmHg. Byla podávána kontinuální mírná hypotermická ochrana mozku. Pacientka měla rozsáhlé subkutánní krvácení v dolních končetinách, hrubé zvuky dýchání v plicích, tupé zvuky srdeční činnosti v apex, chybějící zvuky střev, nízký svalový tonus v končetinách a žádný otok dolních končetin. Analýza arteriálního plynu ukázala: pH 7,38, PCO2 20,63 mmHg, PO2 86,71 mmHg, K+ 5,04 mmol/l, Na+ 155 mmol/l, Ca2+ 0,84 mmol/l, Lac 17,60 mmol/l. Koagulační testy ukázaly: INR 1,75, PT 19,40 s, Fbg 0,78 g/l, TT 87,60 s, APTT 55,90 s (klíčové hodnoty koagulačních testů lze nalézt v). Pacientka měla abnormální koagulační funkci a dostala plazmu k úpravě koagulace, zadní hypofýzu (36U/50 ml) a karbazoochrom sodný (80 mg/250 ml) pro hemostázu, omeprazol (80 mg/250 ml) k potlačení kyseliny, antialergickou a protišokovou léčbu a korekci vnitřního prostředí. Laboratorní hodnocení odhalila bílý krevní obraz 19,01 × 10^9/l, kdy 94,9 % byly neutrofily, a hodnota TNT-HSST byla 2210,00 ng/l (změny v bílých krvinkách a neutrofilních procentech lze nalézt v). Alaninaminotransferáza (ALT), aspartátaminotransferáza (AST) a laktátdehydrogenáza (LDH) byly 317 U/l (normální 7~40 U/l), 562 U/l (normální 13~35 U/l), a 1788 U/l (normální 109~245 U/l), v uvedeném pořadí. IL-6 byla 9168,38 pg/mL a procalcitonin (PCT) úroveň byla 49,71 ng/mL, což vyvolalo včasnou kontinuální renální náhradu (CRRT). Poté se stav pacientky dále zhoršil (PH 6,9, K+ 6,72 mmol/l, AST 953 U/l, ALT 1580 U/l, SCR 350 μmol/l), s ztrátou reflexu na světlo a bez odpovědi na bolestivé podněty v končetinách. A závažná metabolická acidóza, přetrvávající hyperlaktacidémie a závažná porucha vnitřního prostředí nemohly být korigovány, což vedlo k dalšímu zhoršení (klíčové indikátory analýzy krevních plynů, hladiny elektrolytů a jaterních a ledvinových testů jsou uvedeny v). Nakonec byla pacientka prohlášena za mrtvou kvůli záchraně, která byla neplatná v důsledku anafylaktického šoku, diseminované intravaskulární koagulace a multiorgánového selhání.